Lisdexamfetamin vs. Methylphenidat

Ich habe etwas recherchiert, hier und auch auf Pubmed usw.

Die Medis oben haben ähnliche Wirkmechanismen aber es gibt auch Unterschiede.

Lisdexamfetamin soll zusätzlich zur Blockierung des DAT wie bei MPH, schüttet auch Dopamin und Noradrenalin in den synaptischen Spalt aus.

Meine Frage wäre eher eine Einladung zu Brainstorming.

Warum sprechen manche ADHSler besser auf das eine und die anderen besser auf das andere an? Warum haben manche mehr/weniger Nebenwirkungen unter einem oder dem anderen? Warum sprechen manche auf die beide nicht an obwohl die beiden Medis Dopamin und Noradrenalin ausschütten?

Weil es bei AD(H)S zwar ähnliche Symptome aber sehr viele verschiedene Ursachen gibt. DAS EINE AD(H)S gibt es nicht. Es ist ein Syndrom, also eine Sammlung von Ursachen, die ähnliche Symptome haben. Daher muss jeder seins finden.

Aber die Mechanismen sind identisch, oder? Ich verstehe dich nicht.

Welche Mechanismen meinst Du?

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Wirkmechanismen der Medikamente.

Wenn die Mediziner darauf eine Antwort hätten, wäre dieses Forum fast überflüssig und die medikamentöse Behandlung von ADxS so einfach wie die von Bluthochdruck und Diabetes.

Es ist gerade diese Blackbox, die fast uns alle zu Versuchskaninchen macht.

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Eventuell?:

Es gibt zigtausende von diesen Rezeptoren im Gehirn, oder? Es mag sein, dass ich Zigtausend minus 1 Million Rezeptoren habe und Herr X plus 600 Millionen.

Und es mag, nochmal, sein dass meine Rezeptoren etwas komisch sind: morphologisch oder funktionsweise oder beides oder irgendeiner Art anders, das ich mir jetzt nicht vorstellen kann.

Ich nehme Elvanse 20mg, und weil ich weniger Rezeptoren habe, werde ich zur Kanalratte (Dr. med. Winkler:)). Herr A. nimmt 70mg und spürt null, denkt er habe die falsche Diagnose, nimmt weiter SSRI ein. Oder er spürt nichts weil das Medi wirkt aber seine Neurotransmitter komisch sind. Die werden ausgeschüttet aber binden an die Rezeptoren nicht oder binden teilweise usw.

So ähnlich, ja.

Der Mensch hat ca. 25000 Gene
Diese kodieren zB Proteine, die zB an der Synthese oder Wirkung oder dem Abbau eines Neurotransmitters beteiligt sind. Je nach Variante des Gens und nach epigenetischem*** Zustand sind die Gene stärker oder geringer exprimiert (aktiv) und produzieren keinen, wenig, normal, viel oder extrem viel des Proteins.
Es dürften 1000 oder mehr Gene an AD(H)S beteiligt sein. Einige können alleine AD(H)S auslösen - das nennt man dann aber nicht AD(H)S, weil man weiss, was die Ursache ist. Oft sind das sehr schwerwiegende Störungen.
Meist lösen erst viele Gene zusammen Adhs aus, und da gibt es nahezu unendlich viele Kombinationen. Beim einen sind es diese, beim anderen jene.
Der eine hat Pech und etliche Gene, die alle ein kleines bisschen zum Dopaminmangel beitragen (und heftiges AD(H)S), der andere hat weniger Pech und nur ein paar Gene und schwächeres AD(H)S, andere haben nur sehr wenige der Genvarianten und (fast) gar kein AD(H)S.
(Alle AD(H)S-ler haben das Glück, dass sie „nur“ viele Gene haben, die alle auf Dopaminmangel zeigen - es hätte auch was anderes sein können. AD(H)S ist aber die am besten behandelbare psychische Thematik überhaupt - die Effektstärke von Stimulanzien ist in der Psychiatrie einzigartig, bei seeeehr niedrigen Nebenwirkungen… Da sieht es schon bei Depression, Angst oder Zwang ganz anders aus…).

Inzwischen ist man so weit, den Polygenic Risc Score, also die Genkombinationsbelastung berechnen zu können, mit dem die Schwere des AD(H)S abgebildet werden kann. Ich vermute, dass das in 5 bis 10 Jahren zu einer Diagnosemethide wachsen wird.

Ich hoffe, das macht verständlicher, warum es (nahezu) unendlich viele AD(H)S-Ursachen gibt.

***Epigenetik:
Genaktivität wird auch durch Umwelteinflüsse verändert, besonders durch sehr schweren oder schweren langanhaltenden Stress, und ist dann über 2-4 Generationen vererblich. Klassisches Beispiel: Nikotin im Trinkwasser von Nagetieren, bevor sie Junge zeigen, bewirkt beim Nachwuchs AD(H)S. Bekommen diese nicht erneut Nikotin und bekommen untereinander Kinder, ist in der 3. Generation AD(H)S wieder weg.

Wer es genauer wissen will: ADxS.org erklärt das alles.

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Zur Wirkungsweise von Methylphenidat und Lisdexamfetamin habe ich mal bei der Neurologin diese Bilder fotografiert. Sie sagte, Methylphenidat sei das erste und wenn die Wirkung nicht ausreiche, würde man zu Lisdexamfetamin wechseln können.

Bei meinem Sohn war Methylphenidat nicht höher dosierbar, weil ihm davon komisch wurde, darum sind wir auf Lisdexamfetamin gewechselt. Das hatte in unserem Fall quasi mehr Wumms bei weniger Nebenwirkungen.

Zur Epigenetik: Ist ja schon gruselig. Wieder was gelernt.

Viele Grüße
Katha

Die Bilder sind prima.

Neueste Wendung der ganzen irren Geschichte:
In dopaminergen Synapsen (Synapsen, in denen Dopamin ausgeschüttet wird) sitzen möglicherweise gar keine Dopaminrezeptoren, sondern nur GABA-Rezeptoren. Die Dopaminrezeptoren sitzen scheinbar eher außerhalb der Synapse auf der Nervenmembran um die Synapse herum. Das gibt des Dopamintransportern (die auch außerhalb der Synapse sitzen) ein noch höhere Bedeutung zur Regelung des extrazellulären (extrasynaptischen) Dopaminspiegels.

Und wer sich fragt, ob es um Dopaminüberschuss oder Dopaminmangel geht, muss zuvor den Unterschied zwischen tonischem und phasischem sowie intrazellulären und extrazellulärem Dopamin verstehen.

p.s.:
Ich kenne keine ausführlichere deutschsprachige Darstellung des dopaminergen Systems als bei ADxS.org. Wäre super, wenn jemand doch eine wüsstee…