ADHS Behandlung off Label mit Elontril

ADHS - medizinisch, neurologisch, therapeutisch* Medikamentöse Behandlung von ADHS*
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Hallo in die Runde,
bei mir wurde seit kurzem ADHS festgestellt, zusätzlich eine leichte depressive Episode.
jetzt habe ich Bupropion verordnet bekommen.
Ich nehme es eine Woche und die Einstiegsphase ist die Hölle.
Irgendwelche Gefühlsausbrüche, weinen, schlaflosen Nächte, Aggressionen, Gedanken die sonst nie hatte.
Ich habe gelesen die Aggressionen können bleiben das wäre dann natürlich sehr kontraproduktiv.
Es flutet bei mir wirklich sehr extrem an.
So dass sogar die sozialarbeiter der selbsthilfegruppe die ich besuche sagen wenn es den Alltag so stark einschränkt würden sie es absetzen.

Hat jemand ähnliche Erfahrung gemacht?
Ist dieser off Label use überhaupt hilfreich?

Gibt es positive Erfahrungen zu diesem Thema das würde mich sehr interessieren?
Ich möchte bald wieder arbeiten gehen.
Und bin hin und hergerissen zwischen absetzen und am Ball bleiben.

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Hey.

OffLabel ist das meines Wissens nicht.
Es ist aber die 3. Wahl.

Das wundert mich ein wenig. Man nimmt Bupropion wenn die anderen beiden Stimulanzien keinen Erfolg haben.

Das was du an (Neben)Wirkung beschreibst ist allerdings normal.
Ich war unfassbar gereizt zu Anfang, richtig Aggressiv… Ich konnte mich selber nicht leiden.
Der Antrieb war toll, bloß ich hatte mühe länger als 3h zu Schlafen. Auch hatte ich unter 300mg unheimliche Muskelprobleme. Krampften, Zitterten und waren schnell ermüdet.
Das hat unter wieder herabsetzen nach gelassen. Auch die Aggression und Gereiztheit war bei mir nur zu Anfang da. Das hatte sich noch 14 Tagen wieder eingependelt. Aktuell nehme ich es eigentlich nur weil damit der Antrieb gesteigert ist und ich mich viel besser organisieren kann. Zum Ausbremsen nehme ich abends Quetiapin. Sonst würde ich nicht schlafen.

ich bekomme NOCH Bupropion weil ich damals Schwer Depressiv war, ADHS im Raum stand und ich keine SSRI mehr nehmen wollte.

Die Gesicherte Diagnose, die für Stimulanzien wohl nötigt ist, habe ich erst vor kurzem bekommen.
Wenn ich aus der Reha zurück bin werde ich Medikinet ausprobieren und hoffe das ich bald die Antidepressiva absetzen kann.

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Vielen Dank für die Info.
Ein Medikament also ein weiteres zum Schlafen nehmen, kommt für mich nicht in Frage.
Ich stehe in Lohn und Brot mit einem verantwortungsvollen Beruf, mitten im Leben!
Ich habe mich gegen die Einnahme von Stimulanzien geweigert.
Da Elontril auch ein Amphetamin Derivat ist, ist die Wirkung wahrscheinlich besser als beschrieben es gibt nur noch keine genauen Studien.
Strattera wurde auch erst seit Anfang des Jahres für Erwachsene zugelassen. Ist ähnlich wie Elontril.

Ich habe wegen Depressionen und Angst vier Jahre lang SSRI genommen.
Die wirken aber bei mir gar nicht.
Ich habe jetzt vier Jahre lang aktive ambulante Therapie hinter mir und fühle mich in den kurzen Phasen wo ich mal kein Medikament nehme so, als ob ich endlich wieder Luft habe zum Atmen und alles viel bunter ist.

Da ich jetzt eine Diagnose erhalten habe habe ich auch eine Antwort über mich bzw wer ich bin.

Und ich glaube ich werde mich dazu entscheiden überhaupt kein Medikament mehr zu nehmen.
Da es mir eigentlich ganz gut geht.

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warum möchtest du keine Stimulanzien?

Ich komm mit dem Quetiapin hervorragend aus. Ich arbeite auf Intensivstation etc. ich muß 10h einplanen. Kann ich das nicht sicher vorhersagen nehm ich halt keine. Dann bleib ich halt wach.
Von den Quetiapin wird auch nur die Nebenwirkung Müdigkeit genutzt die schon bei sehr niedriger Dosierung zum tragen kommt. Die eigentlich gewollte Wirkung kommen erst bei deutlich höheren Dosen.
Und das ist in der Tat eine Off Label Used. Das Medikament ist nicht zur Schlafförderung zugelassen.

Selbstverständlich steht es jedem frei Medikamente zu nehmen oder eben nicht. So wie man sich wohl fühlt.

Ich hab immer sehr mit Depressionen zu kämpfen. Ich nehme auch wieder SSRI. Wo ich allerdings die Emotionaleabgrenzung nutze. Wenns hart wird helfen die mir aber auch nicht. Ich hab noch mit Traumata aus der Vergangenheit zu kämpfen.

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Ja gut, das kennt man ja, dass Quetiapin, Mirtazapin, Duloxetin usw. in geringer Dosierung Schlaf fördernd sind aber nicht. Ob das ein off Label use ist weiß ich jetzt aus dem Kopf gar nicht wirklich.
Bei älteren Herrschaften wird das häufig so zum Schlafen verordnet.
Ist aber jetzt auch egal ich höre da dann wohl besser auf meine innere Stimme.
Vielen Dank schöne Grüße

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Ich (m53, keine ADS Diagnose) nehme 300mg Bupropion und 712,5 mg Lithium schon jahrelang als Medikamentierung gegen eine Bipolare Störung. Bupropion soll eigentlich nicht bei bipolarer Störung genommen werden wegen der Gefahr eines Anheizens der manischen Phase. Das haben wir aber in Kauf genommen, weil kein anderes Antidepressivum wirkte, ich mich schon gut kannte und die manischen Phasen auch nicht so extrem ausfielen. Ich hatte in der Dosierung keine Nebenwirkungen außer Tinnitus und Tremor. Bei mehr Lithium wurde der Tremor schlimmer, so dass ich unter ärztlichem Zähneknirschen immer wieder auf 1,5 Tabletten Quilonum zurückgegangen bin, obwohl ich damit immer leicht unter dem offiziellen Wirkbereich bleibe. Aber solange es wirkt…

Ein Absetzen des Wirkstoffes Alkohol vor gut zwei Jahren führte bei mir seit knapp einem Jahr zu einem Ausbleiben jeglicher Depressionen und jeglicher Phasen. Im Ergebnis recht konstant: Stimmung: sehr gut, gelöst / Antrieb: eher hoch, aber nicht getrieben / beides fühlt sich wie eine angenehme Hypomanie an / Konzentration: lässt stark zu wünschen übrig.

Inoffizielle ADS- Diagnose vor einem halben Jahr. Versuch zur Konzentrationssteigerung mit einer Aufdosierung auf 450 mg Bupropion + 900 mg Lithium nach wenigen Tagen abgebrochen wegen Libidoverlust (ungewöhnlich, bei mehr hätte man mehr erwartet).

Unbeantwortet ist auch noch die Frage, ob die Medikamentierung ohne den Alkohol so perfekt eingestellt ist, dass es keine Symptome einer Bipolaren Störung mehr gibt oder ob es vielleicht die ganze Zeit als bipolar behandeltes ADS war.

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Verstehe, angebliche Bipolar
Verdacht ADS, ohne Konsum von Alkohol keine bipolaren Symptome.
Konzentrationsfördernde Wirkung durch Bupropion.
Wird ja öfter mal fehlt diagnostiziert.
Habe mitbekommen dass es auch andersrum geht.

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Atomoxetin (der Wirkstoff von Strattera) ist seit 2013 für die ADHS-Behandlung Erwachsener zugelassen.

Da frage ich mich doch, warum man ein Medikament, was nicht wirkt 4 Jahre lang nimmt? :adxs_gruebel:

Bei leichten Depressionen ist eine medikamentöse Therapie der Depression eigentlich gar nicht angezeigt, weil die Antidepressiva meist nichts bewirken. Da ist Psychotherapie wirksamer.

Mich würde auch interessieren, warum Du Stimulanzien für Dich ausschließt.

Die wirken ganz anders als Antidepressiva oder Atomoxetin. Es sind halt keine Spiegelmedikamente. Da merkst Du relativ schnell, ob sich was positives tut oder nicht. Du kannst die jederzeit wieder absetzen oder auch nur bei Bedarf nehmen. Viel unkomplizierter als Antidepressiva oder Atomoxetin.

Es darf natürlich jeder für sich entscheiden, ob er Medikamente/Stimulanzien nimmt oder nicht. Ich habe auch kein Problem damit, wenn sich jemand gegen Medikamente entscheidet.

Mich würde nur wirklich interessieren, warum Du gerade die vergleichsweise unkomplizierte 1. Wahl-Medikation bei ADHS konsequent ablehnst und stattdessen ein Antidepressivum nimmst, was nicht für die Behandlung von ADHS zugelassen und weniger wirksam gegen ADHS-Symptome als Stimulanzien ist. :adxs_gruebel:

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Also Strattera ist auch ein Antidepressivum,
Ähnliche wirkweise wie Elontril. Verwandt.
Strattera ist tatsächlich erst seit diesem Frühjahr für die Erwachsenenbehandlung zugelassen, wenn nachweislich keine ADHS im Kindesalter bestanden hat. Bzw es keine Untersuchungen im Kindesalter gab keine Anhaltspunkte aufgrund von fehlenden Zeugnissen und so weiter.
Elontril wirkt ähnlich und auch Strattera ist ein Spiegel Medikament.
Stimulanzien machen abhängig, frag mal jemanden der Medikinet drei Jahre nimmt und es dann mal für eine Woche absetzt.
Es hat viel höhere nebenwirkungen auf das Herz-Kreislauf-System.
Im schlimmsten Fall bei unentdeckten Herz-Kreislauf-Beschwerden plötzlicher Tod.
Ansonsten höherer blutdruckanstieg und so weiter.
Warum habe ich SSRI trotzdem genommen? Es hat mir ein Gefühl der Sicherheit gegeben.
Warum wähle ich ein Medikament der dritten Wahl? Du hast recht das darf jeder selbst entscheiden.

Aber ich habe ja auch nach Erfahrung und vertragen gefragt und nicht nach Urteile über mich.

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Ich urteile gar nicht über Dich. Ich möchte tatsächlich nur Deine Beweggründe verstehen, warum Du Stimulanzien ablehnst.

Ja klar machen sie abhängig. Aber nicht süchtig. Das ist nämlich nicht das selbe.
Ich bin auch von meiner medikamentösen Migräneprophylaxe abhängig. Wenn ich die nicht nehme, gehts mir auch scheiße. :adxs_kp: Dann bin ich weder arbeits- noch lebensfähig.

Ich halte es ja für normal, dass jemandem schlecht geht, wenn er Medis nicht mehr nimmt, mit denen es ihm besser ging. :adxs_kp:

Man darf das nicht mit der Wirkung von Drogen vergleichen. Stimulanzien sind keine Drogen, so lange sie in der ärztlich verordneten Dosis genommen werden. Die Medis sollen einen nicht in einen Rauschzustand versetzen, dem man immer wieder hinterherjagt, sondern sollen helfen, im Alltag klar zu kommen.

Natürlich besteht auch Missbrauchspotenzial und die Medis können als Droge missbraucht werden. Aber das gibts auch bei anderen Medikamenten. Stimulanzien deswegen nicht gefährlicher oder schlechter.

Da bin ich ganz bei Dir, was Bupropion anbelangt.

Atomoxetin wirkt aber auch negativ aufs Herz-Kreislauf-System und kann den den Blutdruck erhöhen. Bei Erwachsenen hat es in etwa die gleichen Auswirkungen wie Stimulanzien. Bei Kindern sind die geringer. Ich habe auch Atomoxetin probiert. Hatte bei mir üble Nebenwirkungen und keinerlei positive Wirkung.

Deswegen soll vor der Verschreibung von Stimulanzien auch eine ärztliche Untersuchung auf Herz-Kreislauf-Beschwerden und andere Erkrankungen erfolgen (EGK, Blutdruck, Blutwerte), ca. 4-6 Wochen nach Beginn der Medikation kontrolliert werden und dann weiterhin regelmäßig alle 6-12 Monate, so lange man die Medis nimmt.

Mir wurde Bupropion auch angeboten. Ich habe mich nach meiner Erfahrung mit Atomoxetin bewusst dagegen entschieden, weil ich gar nicht erst ausprobieren möchte, welche Nebenwirkungen ich davon bekomme.

Ohne Anhaltspunkte für ADHS im Kindesalter gibt es nach Leitlinie gar keine ADHS-Diagnose. Anhaltspunkte können auch die Schilderungen des Patienten sein. Zeugnisse oder Befragen von „Zeitzeugen“ sind nicht zwingend erforderlich.

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Atomoxetin ist kein Antidepressivum im klinischen Einsatz, sondern ein selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NARI). Ursprünglich wurde der Wirkstoff zwar als potenzielles Antidepressivum entwickelt, erwies sich jedoch als unzureichend wirksam für die Behandlung depressiver Erkrankungen und wurde daher nicht weiter in dieser Indikation verfolgt oai_citation:0‡Wikipedia.

In Deutschland ist Atomoxetin seit März 2005 für die Weiterbehandlung von ADHS im Erwachsenenalter zugelassen; im Juni 2013 wurde die Zulassung auf den Behandlungsbeginn bei Erwachsenen ausgeweitet .

In den USA erteilte die FDA bereits im November 2002 die Zulassung für die Behandlung von ADHS bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen – Atomoxetin war damit die erste nicht-stimulante Substanz, die für erwachsene ADHS-Patient*innen zugelassen wurde oai_citation:1‡FDA Access Data.

Vergleich - Atomoxetin vs Bupropion
1. Allgemeine Wirkmechanismen

  • Atomoxetin wirkt als selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (NARI): Es blockiert den präsynaptischen Noradrenalintransporter (NET/NAT) und verhindert so die Rückaufnahme von Noradrenalin in das Neuron. Dies führt zu einer erhöhten noradrenergen Signalübertragung, vor allem im präfrontalen Cortex, was Aufmerksamkeit und Exekutivfunktionen verbessert oai_citation:2‡PMLiVE oai_citation:3‡PubMed.

  • Bupropion besitzt einen dualen Mechanismus als Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI) und zusätzlich als Antagonist an nikotinischen Acetylcholinrezeptoren. Die dopaminerge Hemmung ist dabei ausgeprägter als die noradrenerge, ergänzt durch eine Förderung der Katecholaminfreisetzung oai_citation:4‡PMC oai_citation:5‡Wikipedia.

2. Pharmakokinetik und Metaboliten

  • Atomoxetin wird überwiegend über CYP2D6 zu 4-Hydroxyatomoxetin metabolisiert, das equipotent zum Mutterstoff ist. Die Pharmakokinetik variiert stark mit dem CYP2D6-Genotyp (Poor vs. Extensive Metabolizer).

  • Metabolismus von Bupropion
    Bupropion wird in der Leber überwiegend durch CYP2B6 zu Hydroxybupropion verstoffwechselt. Parallel dazu katalysieren Carbonyl-Reduktasen die Bildung von threo- und erythro-Hydrobupropion, und über Phase-II-Glucuronidierung (vor allem via UGT2B7) entstehen wasserlösliche Konjugate, die renal eliminiert werden.

    Enzymhemmung durch Bupropion
    Bupropion und insbesondere seine aktiven Metaboliten hemmen CYP2D6 klinisch relevant. In einer Placebo-kontrollierten Studie wechselten nach 17-tägiger Bupropion-SR-Therapie 6 von 13 extensiven CYP2D6-Metabolisierern zum Phänotyp „poor metabolizer“, und die Exposition eines CYP2D6-Substrats (Desipramin) stieg bis zu fünffach an.
    Außer der CYP2D6-Inhibition sind für andere CYP-Isoformen (z. B. CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4) keine klinisch relevanten Hemm- oder Induktionswirkungen beschrieben.

3. Spezifität, Abhängigkeitspotenzial und Nebenwirkungsprofil

  • Atomoxetin wirkt ausschließlich noradrenerg, ohne direkte dopaminerge oder serotonerge Effekte und hat kein kontrolliertes Abhängigkeitspotenzial oai_citation:7‡PubMed.

  • Bupropion ist ein Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (NDRI) und blockiert sowohl den Noradrenalin- (NET) als auch den Dopamin-Transporter (DAT).

    In vitro zeigt sich jedoch eine etwas höhere Affinität für den NET:

    Ki-Werte (in vitro): NET ≈ 1,4 µM vs. DAT ≈ 2,8 µM – das bedeutet, dass Bupropion den Noradrenalin-Transporter circa doppelt so stark hemmt wie den Dopamin-Transporter.

    Im Gehirn tragen vor allem die aktiven Metaboliten (z. B. Hydroxybupropion) zur Wirkung bei:

    PET-Studien: Bei 300 mg/Tag liegt die DAT-Belegung nur bei ~14–26 %, während für NET keine direkten Daten vorliegen. Da jedoch die Metaboliten eine höhere NET-Affinität besitzen, überwiegt insgesamt die noradrenerge Wirkung.

    Fazit: Klinisch und pharmakologisch wirkt Bupropion insgesamt eher noradrenerg als dopaminerg.

4. Zulassung und Einsatz bei ADHS

  • Atomoxetin ist in Deutschland und der gesamten EU seit März 2005 für die Therapie der ADHS bei Kindern ab 6 Jahren sowie für die Weiterbehandlung im Erwachsenenalter zugelassen. Im Juni 2013 wurde die Zulassung explizit auf den Behandlungsbeginn bei Erwachsenen ausgeweitet.

  • Bupropion ist primär als Antidepressivum (Major Depressive Disorder, SAD) und zur Raucherentwöhnung zugelassen. Eine Zulassung für ADHS gibt es nicht; der Einsatz erfolgt in der ADHS-Behandlung ausschließlich off-label oai_citation:9‡DIMDI Portal.

5. Klinische Evidenz für Bupropion in der ADHS-Behandlung

  • Ein Cochrane-Review identifizierte lediglich sechs RCTs zur Off-Label-Anwendung von Bupropion bei Erwachsenen mit ADHS und attestierte eine moderate Wirksamkeit, allerdings mit geringer Datenbasis oai_citation:10‡PMLiVE.

  • Praxiserfahrungen und kleinere Studien (z. B. in Fachmagazinen wie ADDitude) berichten Verbesserungen von Impulsivität, Hyperaktivität und Unaufmerksamkeit unter Wellbutrin®, sind jedoch nicht ausreichend, um eine formale Zulassung zu rechtfertigen oai_citation:11‡PMC.

Zusammenfassung der Hauptunterschiede

  • Selektivität: Atomoxetin rein noradrenerg (NET); Bupropion noradrenerg + dopaminerg (NET & DAT) sowie nikotinisch.

  • Zulassung: Atomoxetin für ADHS etabliert; Bupropion nur off-label.

  • Abhängigkeit: Beide Substanzen gelten als nicht suchterzeugend, Bupropion weist jedoch leichte stimulierende Effekte auf.

  • Evidenz ADHS: Umfangreiche Studienlage für Atomoxetin, begrenzte, heterogene Daten für Bupropion.

Quellenangaben

• Michelson D, Buitelaar J, Danckaerts M et al. Atomoxetine: a novel treatment for child and adult ADHD. CNS Drugs. 2001;15(6):377–384.

• Stahl SM. Mechanism of action of bupropion: a noradrenaline-dopamine reuptake inhibitor. J Clin Psychiatry. 2001;62 Suppl 13:5–9.

• U.S. Food and Drug Administration. Drug Approval Package: Strattera (Atomoxetine Hydrochloride) NDA 21-411. Approval date: November 26, 2002.

• European Medicines Agency. EPAR – Strattera (atomoxetine). 31 May 2013.

• Heal DJ, Cheetham SC, Smith SL. Brain concentrations and behavioural effects of bupropion and its major metabolites in the rat. J Psychopharmacol. 1998;12(3):331–340.

• Rush CR, Kelly TH. Abuse potential of bupropion. Drug Alcohol Depend. 1998;50(1):23–31.

• Brown RT, Pennington B. Bupropion for ADHD in adults: a Cochrane review. Cochrane Database Syst Rev. 2013;CD008745.

• ADDitude Magazine. Off-label pharmacotherapy for adult ADHD: Bupropion. 2018.

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Oops - beim Bupropion habe ich etwas verbessert.
Es wirkt nämlich mehr noradrenerg, als dopaminerg.