Mich würde mal interessieren ob es hier jemanden gibt der ADHS Medikamente nimmt und zusätzlich zu ADHS noch Long COVID hat.
Gibt es Probleme mit der Medikation? Oder vielleicht sogar Positives zu berichten?
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Ich habe nicht Long Covid, aber ME/CFS. Falls das für dich auch relevant ist: die adhs-Medikation hilft mir auch in Bezug auf ME/CFS. Ich bin allerdings nur mild betroffen, je nach Schweregrad könnten Stimulanzien uU auch kontraproduktiv sein. Mir helfen sie ironischerweise beim Pacen und tragen somit dazu bei, PEM zu vermeiden. Mit Stimulanzien spüre ich besser, wann ich Pausen brauche und kann mich in diesen Pausen auch besser entspannen, außerdem sorgt der verbesserte Reizfilter durch Stimulanzien bei mir dafür, dass ich kognitiv nicht mehr so überlastet bin und daher insgesamt mehr Ressourcen pro Tag „übrig habe“.
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Da selbst von ME/CFS betroffen (eine der Folgeerkrankungen u.a. bei Long-/Post-Covid), verfolge ich die Diskussionen zu Behandlungsmethoden.
Aktuelle ist mal wieder das Nikotinpflaster im Gespräch, 123-125: Nikotinpflaster bei Long Covid und ME/CFS - alles über die Therapie - Infoportal zu Fatigue Erkrankungen
…was mir die Ohren spitz werden lässt, da wir Nikotin bereits aus der Automedikation bei ADHS kennen.
Bei ADHS nennt man es „Sucht“, da viele Mediziner die paradoxen Mechanismen bei ADHS nicht kennen und aus der Automedikation natürlich tatsächlich eine Sucht und massive körperliche Schädigung entstehen kann, wenn man „dem Glimm-Stengel verfällt“.
Viel interessanter sind die Ausführungen von Dr. Marco Leitzke zu den von ihm vermuteten Mechanismen an bestimmten Rezeptoren.
Wer steckt tief genug in der Thematik, um erkennen zu können, ob hier ähnliche bis gleiche Rezeptoren angesprochen werden wie mit MPH oder LDX?
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Habs mal auf adxs.org in die Suche mit dem KI-Bot eingegeben.
Vielleicht ins Inhaltsverzeichnis der verlinkten Dokumente schauen, oder ganz unten in die Studien.
Manchmal finde ich so beim Lesen irgendwelche Begriffe und google die dann wieder, oder gebe sie auf Pubmed, Cambridge University, ScienceDirect, SagePub Journals oder ähnlichen Seiten ein und hangel mich weiter durch.
Oder, falls ChatGPT+ vorhanden, die Concensus GPT befragen und Quellenangaben verlangen.
Manchmal funktionieren die Links zwar nicht, aber man kann zur Not auch über die Concensus Website suchen.
Oder die SciSpace GPT, oder Website und da die KI Suche verwenden. Mit kostenlosem Login kann man da auch gleich mehrere Studien von Interesse auswählen, vergleichen, oder zusammenfassen und auch PDFs hochladen (uffbasse wegen Urheberrechten) und auseinanderbröseln.
Wenn Abschnitte in einer Studie besonders interessant sind, kann man die dann noch genauer unter die Lupe nehmen.
SciSpace bietet da ein paar coole Tools für schnelleres Arbeiten 
Antwort vom ADxS KI-Bot
Nikotin bindet an nikotinische Acetylcholinrezeptoren, insbesondere an Subtypen, die aus alpha4beta2-Untereinheiten bestehen [1].
Methylphenidat (MPH) und Lisdexamphetamin (LDX) hingegen wirken hauptsächlich auf die Dopamin- und Noradrenalintransporter und beeinflussen die Neurotransmitterkonzentrationen im Gehirn, indem sie die Wiederaufnahme dieser Neurotransmitter hemmen [1], [3].
Daher binden Nikotin und MPH oder LDX nicht an ähnliche Rezeptoren.
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Vielen Dank!
Das wirft bei mir die Frage auf, wie es zur überproportionalen Prävalenz von ADHS zum Rauchen kommt.
Real haben wir den Effekt in der SHG, dass Betroffene nach Medikation leichter mit dem Rauchen aufhören konnten, was zuvor teilweise über Jahrzehnte vor der ADHS-Diagnose nicht möglich war.
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Ich kann dir das hier nicht 1:1 aus einem Fachschinken reinkopieren wegen Urheberkram und daraus ordentlich zu zitieren würde ewig dauern. Am Smartphone erst recht 
Habs aber quergelesen und inhaltlich scheint es mit dem Buch soweit übereinzustimmen.
Also, ja… zwar Bindung an andere Rezeptoren, aber eben indirekter Einfluss auf Dopamin & Co.
Neurobiologische Wirkweise – Gemeinsamkeiten mit Stimulanzien
Nikotin:
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Wirkt als agonistischer Modulator auf nikotinerge Acetylcholinrezeptoren (v. a. α4β2).
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Führt zu einer erhöhten Dopaminfreisetzung im mesolimbischen System (Belohnungssystem)..
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Steigert kurzfristig Aufmerksamkeit, Reaktionszeit und Stimmungsregulation.
Koffein:
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Blockiert Adenosinrezeptoren (v. a. A1 & A2A), was zu einer indirekten Steigerung von Dopamin, Noradrenalin und Glutamat führt.
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Fördert Wachheit, Aufmerksamkeit und verbessert ggf. Arbeitsgedächtnis – besonders bei Hypoarousal (niedrigem Aktivierungsniveau), wie es bei ADHS oft vorliegt.
Warum Selbstmedikation?
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Unbewusste Kompensation von Konzentrationsschwierigkeiten, Müdigkeit, innerer Unruhe oder Unterstimulation.
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Kognitive Selbstregulation durch „leichte Stimulanzien“ – besonders in Phasen von hoher kognitiver oder emotionaler Belastung.
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Sofortige Belohnung: Sowohl Nikotin als auch Koffein wirken schnell und können damit gegen typische ADHS-Symptome helfen.
Alternativ auf PubMed nach „caffeine dopamine“ und „nicotine dopamine“ suchen.
Da gibts viel, aber leider fast alles nur Zusammenfassungen.
Die Studien an Mäuschen sind zur Not aber auch toll 
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Deswegen war ich immer der Ansicht, mit Kaffee & Kippe kann ich besser denken…
War dann wohl wirklich nicht bloß Einbildung
Und als ich nicht mehr anfangen wollte zu rauchen, musste ich auch den Kaffee erstmal streichen, denn K&K gehörten zusammen.
Nur ging es dann bergab, mit mir, entschuldige @Zappelhirn ich wollte hier nicht dazwischen funken, bin schon wieder weg
Es gibt ja durchaus die Idee, dass man unter Raucher_innen eine höhere Prävalenz an ADHS geben könnte, als ubter Nicht-Raucher_innen. Weil eine Möglichkeit der unbewussten Selbsmedikation, um Dopamin zu erhöhen
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Ich wäre dann tatsächlich ein gutes schlechtes Beispiel dafür, mit allem, was dazu gehört
