Hallo ihr Lieben,
meine Psychiaterin möchte mir zum Atx Paroxetin geben.
Meine innere unruhe ist durch das Atomoxetin verschwunden, allerdings ist die Impulsivität noch da. Nun wollte ich Kinceteen probieren, doch sie hat Paroxetin vorgeschlagen.
Nur wenn ich das google, steht dort nur unter Ärztlicher Aufsicht.
Irgendwie macht mir das Angst und ich möchte es nicht. Hat jemand zufällig mit der Kombi Erfahrungen?
Wechselwirkungschecker gibts online.
Da findet man dann genaueres.
SCHWERE
ModeratBESCHREIBUNG
Der Metabolismus von Atomoxetin kann in Kombination mit Paroxetin vermindert sein.ERWEITERTE BESCHREIBUNG
Paroxetin ist ein CYP2D6-Inhibitor und Atomoxetin ist ein CYP2D6-Substrat.Die gleichzeitige Verabreichung dieser Medikamente führt zu einer 5,8-fachen Zunahme der Atomoxetin-Exposition und einer 1,6-fachen Abnahme von 4-Hydroxyatomoxetin-O-Glucuronid.
Die Exposition gegenüber aktiven Metaboliten von Atomoxetin ist erhöht.
Einfach auf Wirkung / Nebenwirkungen achten und regelmäßig beim verschreibenden Arzt zur Nachbesprechung reinschauen.
Das ist in diesem Fall mit „unter ärztlicher Aufsicht“ gemeint.
Okay vielen Dank, bin ein bisschen ein hypochonder, deshalb hab ich etwas Angst, da ich bei 60mg atx und koffein zwei mal herzstolpern hatte und mein Herz „lauter“ schlug. Ich muss vorher nochmal zum Kardiologen. Dankeschön!
Mal ein kleines Herzstolperli ist in der Regel nicht schlimm.
Es löst aber bei ängstlichen Patienten gerne mal unnötig „Panik“ aus.
Bei regelmäßigen Vorkommnissen würde sich notfalls ein 24h EKG oder sowas anbieten, aber das ist in der Regel nicht notwendig, sofern keine Herzprobleme bekannt sind.
Da also nicht selbst verrückt machen 
Vielleicht hilft es dir ja, Atomoxetin ein wenig besser zu verstehen. Also, was es eigentlich macht und ab wann sich die volle Effektivität einstellt.
Abschließend dann noch, wie Paroxetin wirkt und wie Atomoxetin und Paroxetin in Kombination ergänzend / synergistisch wirken könnten
Atomoxetin ist ein selektiver Noradrenalin-Transporter-Inhibitor (NET-Hemmer).
Durch Bindung an den NET wird die Wiederaufnahme von Noradrenalin blockiert.
Dies führt zu einem Anstieg extrazellulären Noradrenalins im präfrontalen Kortex.
Sekundär erhöht sich auch Dopamin, da sein Abbau über den NET erfolgt.
Verbesserte Signal-Rausch-Relation im präfrontalen Cortex steigert Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis und Impulskontrolle.
Leichte Erhöhungen von Herzfrequenz und Blutdruck im peripheren Nervensystem.
Häufige Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Übelkeit, Appetitminderung und Mundtrockenheit.
Weitere Effekte: Insomnie, vermehrtes Schwitzen und gastrointestinale Beschwerden.
Atomoxetin ist nicht als Antidepressivum zugelassen.
Offene Studien zeigen jedoch, dass etwa die Hälfte der Patient:innen mit komorbider Depression eine Besserung der Stimmungslage berichten.
Randomisierte, placebokontrollierte Studien fehlen jedoch für eine eindeutige Bewertung.
Beide Substanzen erhöhen Blutdruck und Herzfrequenz.
Mehrmaliger Konsum einer Tasse Kaffee über den Tag kann zu verstärkter Tachykardie und Nervosität führen.
Mögliche Folgen: Schlafstörungen, innere Unruhe und Reizbarkeit.
Sofortige NET-Hemmung führt binnen Stunden zu erhöhtem Noradrenalin und Dopamin.
Erste klinische Besserungen oft nach 1–2 Wochen spürbar.
Abnahme der NET-Expression und Modulation von NMDA-Rezeptoren.
Erhöhte BDNF-Spiegel im Hippocampus fördern neuronale Plastizität.
Verbesserte Kommunikation zwischen Default-Mode- und Kontrollnetzwerken.
Atomoxetin wirkt sofort neurochemisch, entfaltet volle klinische Wirksamkeit jedoch erst über Monate.
Neuroadaptive Prozesse sind für maximale Symptomlinderung essenziell.
Diese Anpassungen entwickeln sich über Wochen bis Monate und führen zu einer nachhaltigeren Verbesserung von Aufmerksamkeit, Impulskontrolle und Stimmungslage.
Eine konsequente Einnahme über mindestens 3–6 Monate wird empfohlen.
Paroxetin ist ein selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI).
Es bindet an den Serotonin-Transporter (SERT) auf präsynaptischen Nervenzellen.
Dadurch wird die Wiederaufnahme von Serotonin (5-HT) ins präsynaptische Neuron blockiert.
Die extrazelluläre Serotonin-Konzentration im synaptischen Spalt steigt.
Langfristig führt dies zu neuroadaptiven Veränderungen, z. B. einer Regulation von 5-HT-Rezeptoren und erhöhter BDNF-Expression.
Major Depression (unipolare Depression).
Generalisierte Angststörung.
Zwangsstörung (OCD).
Panikstörung mit oder ohne Agoraphobie.
Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS).
Soziale Angststörung (soziale Phobie).
Prämenstruelle Dysphorische Störung (PMDD).
Verbesserte Stimmungslage und Reduktion depressiver Symptome durch Stärkung der serotonergen Signalübertragung.
Abnahme von Angst und Grübelneigung durch Modulation limbischer Netzwerke.
Verminderte Impulsivität und verbesserte Emotionsregulation durch Einfluss auf präfrontale Cortex-Aktivität.
Langfristige BDNF-Erhöhung fördert neuronale Plastizität und Stabilität emotionaler Reaktionen.
Paroxetin erhöht gezielt Serotonin, Atomoxetin Noradrenalin (und Dopamin) im präfrontalen Cortex.
Kombinierte Anhebung dieser Neurotransmitter unterstützt gleichzeitig Stimmung (Serotonin) und kognitive Kontrolle (Noradrenalin/Dopamin).
Synergistische Effekte können helfen, komorbide Depression und ADHS-Symptome besser zu adressieren.
Unterschiedliche neuroadaptive Prozesse (serotonerg vs. noradrenerg) ergänzen sich und fördern insgesamt neuronale Plastizität und Netzwerk-Stabilität.
Ach super, vielen lieben Dank! Das hat mir jetzt komplett meine Sorgen genommen. So habe ich nichts im Internet gefunden. Danke 1000 mal, echt