Kurz zu mir: Ich habe die klassische Odyssee mit Ritalin und Elvanse hinter mir – leider ohne Erfolg. Statt Fokus gab es bei mir eher Nebenwirkungen des Grauens.
Ich bin der Sache dann mal auf den Grund gegangen und habe weitere Untersuchungen gemacht. Ergebnis: Ich habe die sogenannte „Slow COMT“-Variante. Das heißt kurz gesagt, dass mein Körper Katecholamine wie Dopamin und Noradrenalin extrem langsam abbaut. Da Stimulanzien den Spiegel noch weiter pushen, ist es kein Wunder, dass mein System darauf mit totalem Overload reagiert hat.
Jetzt habe ich viel recherchiert und bin auf Guanfacin (Intuniv) gestoßen. Von der Theorie her soll das bei diesem Profil wohl deutlich besser verträglich sein und gezielter helfen, ohne das System so „hochzupeitschen“.
Hier meine Fragen an euch:
Hat jemand von euch auch die Slow COMT Variante und nimmt Guanfacin?
Wie sind eure Erfahrungen im Vergleich zu Stimulanzien?
Und die Master-Frage: Wie habt ihr einen Arzt gefunden, der das Off-Label verschreibt? (Guanfacin ist ja offiziell nur für Kinder/Jugendliche zugelassen). Ich renne da bisher leider gegen Wände, obwohl die Studienlage eigentlich für sich spricht.
Ich freue mich riesig über jeden Tipp oder Erfahrungsbericht!
willkommen hier im Forum
Danke für diesen interessanten Aspekt zu ADHS - hier eine etwas ausführlichere
Erklärung
Stressreize aktivieren die Stressachse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse = HHN-Achse). Über die Ausschüttung von Cortisol steigert diese Stressachse Herzfrequenz und Blutdruck, mobilisiert Energieressourcen und ermöglicht so eine passende Reaktion auf die Stressreize.
Genetische Abweichungen führen zu einer verminderten Aktivität der Catechol-O-Methyltransferase (COMT). Dieses Enzym baut Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin ab. Die erhöhte Stressreaktivität wird auf erhöhte Dopaminspiegel im präfrontalen Cortex und/ oder erhöhte periphere Noradrenalinspiegel zurückgeführt.
Bei ADHS ist doch zu wenig Dopamin im Präfrontalen Cortex vorhanden. Da müsste ein verlangsamter Abbau von Dopamin eben dort doch genau das Richtige sein? → so einfach ist es nicht.
Aufgrund der ∩-Wirkungskurve ist sowohl zu wenig als auch zuviel Dopamin ungünstig, weil es die kognitive Funktion verschlechtert, insbesondere Arbeitsgedächtnis, Impulskontrolle und exekutive Funktionen. Den schmalen guten Dopaminbereich zu treffen ist schwierig mit Medis, bei einem gestörten Abbauprozess umso mehr.
Und außerdem ist es deswegen nicht so einfach:
ADHS entsteht nicht aus dem Mangel eines einzelnen Moleküls, sondern aus der Fehlfunktion komplexer neuronaler Netzwerke:
Dopaminmangel im Striatum → Belohnungsdefizit, Motivationsprobleme
Funktionsstörung des Kleinhirns → Timing-Defizite
Gestörte Verbindung zwischen präfrontalem Kortex mit dem Striatum → Exekutivfunktionen beeinträchtigt
Das Ruhenetzwerk des Gehirns (DMN) schaltet nicht in den Ruhemodus oder kommuniziert falsch mit anderen Hirnnetzwerken → Gedankenwandern, Aufmerksamkeitsfluktuationen
Slow COMT macht ausschließlich präfrontalen Dopaminabbau. Fehlregulationen in anderen Netzwerkknoten können vollständig eine ADHS-Symptomatik aufrechterhalten.
Zusätzlich spielen noch zig andere Faktoren bei ADHS mit hinein:
Rezeptordichte und- aktivität, Epigenetik, Komorbiditäten,…
Wie sagt die medizinische Definition des Wortes „Störung“ so wahr:
„Ein erkennbarer Komplex von Symptomen oder Verhaltensauffälligkeiten, der das Denken, Fühlen oder die physische Funktion beeinträchtigt. Sie weicht von der normalen Norm ab, verursacht Leiden oder Einschränkungen im Alltag und wird oft verwendet, um den Begriff „Krankheit“ zu vermeiden, wenn keine eindeutige organische Ursache findbar ist.“
Für alle, die auch bei niedrigen Dosen von Stimulanzien Anzeichen von Überdosierung zeigen, wie anhaltende innere Unruhe, „Unter-Strom-Stehen“, Schlafstörungen, gehäufte Angstzustände oder das Restless-Leg-Syndrom, könnte eine (selbst gezahlte) Testung auf COMT Varianz sinnvoll sein. Näheres sieh z.B. hier.
Disclaimer: Slow COMT ist nur eine von vielen möglichen Ursachen für die Nicht-Wirksamkeit von Stimulanzien bei ADHS.
Elvanse (Takeda) in welchen Dosierungen wie lange ausprobiert? Generika ausprobiert?
Ritalin welches Produkt in welchen Dosierungen wie lange ausprobiert?
Was ist mit Medikinet, Kinecteen, Concerta? Jemals getestet? Wenn ja, in welchen Dosierungen?
Die jeweiligen Handlunsgempfehlungen konsequent umgesetzt (Koffein, Essen Art und Häufigkeit,..)?
Was ist mit deinem Arzt: den interessiert dein Testergebnis nicht?
Medikette wäre:
Stimulanzien–> Atomoxetin–> Guanfacin
es ist mehr oder weniger unmöglich eine Therapieempfehlung aufgrund von COMT Varianten zu machen, zumal jeder Mensch mindestens eine der Varianten trägt. Man könnte auch sagen, dass COMT am unteren Ende einer Hierarchie neurochemischer Prozesse liegt. Erstmal müsst ihr deine Symptome genau Bestimmen usw.
Das stimmt und ist besonders von der Ethnie abhängig.
Dem Threadersteller geht es speziell um die Slow COMT Variante, d.h. an Position 158 des COMT-Gens wird die Aminosäure Valin (Val) durch Methionin (Met) ersetzt und zwar auf beiden Allelen (= Homozygot), auch als Met/Met-Genotyp bezeichnet.
Es ist natürlich möglich, dass er trotz des Genotyps keinen Phänotyp zeigt und seine Schwierigkeiten mit den bisher getesteten Stimulanzien anderer Natur sind. Seine Schlussfolgerungen finde ich jedoch nachvollziehbar und einen Versuch mit Nicht-Stimulanzien ist es auf jeden Fall wert, mMn.
Das finde ich einen wichtigen Hinweis. Welche ADHS Symptome belasten dich besonders, adhs21? Diese gilt es zu adressieren.
Nach Gewöhnung habe ich das bei 10-15mg MPH nicht mehr. Eine Weile nach der Einnahme merke ich, wie ich mich entspanne. Daher finde ich die Wirkung an sich positiv. Trotzdem eine kurze OT-Frage: wenn man zwar nicht die Symptome von Überdosierung hat, aber das Gefühl, dass z.B. unretardiertes MPH statt 3 Stunden eher 9 Stunden wirkt, könnte man dann auch so eine COMT-Variante haben? Oder hat so eine lange Wirkdauer andere Gründe?
Die COMT-Variante kann dazu beitragen, aber auch noch viele weiten Faktoren, z.B. ob jemand ein Slow Metabolizer ist oder die vielen Prozesse im Gehirn, die dafür sorgen wann, wie und wie viel Dopamin im präfrontalen Cortex zur Verfügung gestellt werden z.B. Synaptischer Aufbau, Beschaffenheit der synaptischen Spalte oder DAT1.
