Was du mir mit deiner vermeintlichen Übersetzung sagen willst, verstehe ich nicht so ganz. Mir ist bewusst, dass Sport bzw Bewegung generell wach machen. Grundsätzlich fand ich seine Erklärung mit dem Dopaminspiegel aber sehr logisch. Deckt sich auch mit meinem Empfinden.
Ich kann morgens nichts essen. Das war auch eins meiner Hauptproblem mit Medikinet.
Die Wirkung von Elvanse ist über den Vormittag ohne gegessen zu haben super. Das Essen am Mittag kurz vor der Müdigkeit ändert nichts an eben jener.
Dass man nicht fit ist, wenn man zwei Tage nichts isst, ist mir schon klar. Ebenso, dass regelmäßige Mahlzeiten eigentlich optimal sind auch. Aber ich bekomme morgens nichts runter, noch nie. Meine Kinder ebenfalls nicht.
Ich werde aus deinen Antworten leider einfach nicht schlau.
Ich glaube nicht, dass es mit meinem Essverhalten der Grund für die Müdigkeit am frühen Nachmittag ist, die ich so extrem nur mit elvanse habe. Regelmäßig zwei Tage komplett zu fasten halte ich nur für bedingt gesund, für nicht sinnvoll und vor allem für mich nicht machbar.
Wenn du sinnvollen Input zu dem Thema hast, immer gerne her damit, aber mit so eigenartigen halben Antworten kann ich wenig anfangen.
Das hatte ich bisher mit allem Medikamenten, auch nun Elvanse… wenn man dann slow macht, vielleicht auch nach Produktivität und Stressressistenz unter dem Medikament und es dann langsam aufhört ( bei mir heute mit 40 mg ( erstmals) mit Elvansw… nach 5-6 Std kommt Hunger und auch Müdigkeit, abgeschlafftes Gefühl und ich nun sitze und entspanne, merke ich auch meine ( meine berechtugte Müdigkeit).
Wie ein Mittagstief auch ohne Medikamente… und diese Erschöpfung wie noch ohne jegliche Stimulanzien habe ich nicht mehr so sehr,
Ich esse jetzt was und schaue, ob ich wieder in Gang komme,
Muss aber sagen, dass nach 5 Std erstmal der Knick bei Elvanse kommt…
Auch nicht so motiviert Dinge anzugehen, aufschiebend und so lustlos und „ wo soll ich jetzt anfangen und was ist das Wichtigste „ eigentlich so wie ohne Medikamente…
Manchmal hab ich nochmal nach 9-10Std eine leichte. Motivation , der aber auch oft nach der Arbeit ist und sich dann auf due Dinge „ für mich“ positiv auswirkt.
Ich blicke allgemein noch nicht durch mit Elvanse und wie es genau und wie lange es bei mir wirkt…
Die verbesserte Stressressistenz und und ganz friedlich freundliche Gelassenheit ist nach ca 6 Std weg.
Emotionen können schnell hochschiesseb, vielleicht etwas regulierbarere als ohne, aber noch ganz schön krass…
Lisdexamfetamin (Elvanse): Wirkweise, Metabolisierung und Strategien zur Vermeidung von Toleranz
1. Wirkmechanismus von Lisdexamfetamin und Dexamfetamin
Lisdexamfetamin ist ein Prodrug, das in den aktiven Wirkstoff Dexamfetamin und die Aminosäure Lysin umgewandelt wird. Diese enzymatische Hydrolyse erfolgt primär in den Erythrozyten und sorgt für eine kontrollierte, gleichmäßige Freisetzung von Dexamfetamin. Dadurch wird ein stabiler Plasmaspiegel gewährleistet, der abrupte Konzentrationsspitzen vermeidet und somit Nebenwirkungen reduziert.
Dexamfetamin, der aktive Wirkstoff, wirkt über drei Hauptmechanismen auf das zentrale Nervensystem:
Blockade der Wiederaufnahme:
Dexamfetamin hemmt die Transporterproteine DAT (Dopamin-Transporter) und NET (Noradrenalin-Transporter), wodurch diese Neurotransmitter länger im synaptischen Spalt aktiv bleiben.
Förderung der Freisetzung:
Es stimuliert die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin aus präsynaptischen Vesikeln, indem es den TAAR1-Rezeptor (Trace Amine-Associated Receptor 1) aktiviert und den Vesikulären Monoamintransporter (VMAT2) beeinflusst.
Hemmung des Abbaus:
Indirekt verringert Dexamfetamin die Aktivität der Monoaminoxidasen (MAOs), wodurch Dopamin und Noradrenalin langsamer abgebaut werden.
Diese Mechanismen verbessern die Signalübertragung in Hirnregionen wie dem präfrontalen Kortex, die für Aufmerksamkeit, Impulskontrolle und exekutive Funktionen entscheidend sind.
2. Metabolisierung und Einfluss externer Faktoren
Nach der Umwandlung von Lisdexamfetamin zu Dexamfetamin erfolgt die weitere Metabolisierung in der Leber, vor allem durch das Enzym CYP2D6. Dabei spielen folgende Faktoren eine Rolle:
Genetische Unterschiede (CYP2D6-Polymorphismen):
Patienten mit schnellerem Stoffwechsel („Ultra-Rapid Metabolizers“) bauen Dexamfetamin schneller ab, was zu einer verkürzten Wirkdauer führt. „Poor Metabolizers“ hingegen können den Wirkstoff langsamer abbauen, was die Wirkung verlängert und Nebenwirkungen verstärken kann.
Medikamenteninteraktionen:
CYP2D6-Inhibitoren (z. B. Fluoxetin oder Paroxetin) können die Plasmaspiegel von Dexamfetamin erhöhen, während Medikamente oder Substanzen, die die Aktivität dieses Enzyms steigern, die Wirksamkeit verringern können.
Renale Ausscheidung:
Der pH-Wert des Urins beeinflusst die Ausscheidung von Dexamfetamin. Ein saurer Urin beschleunigt die Elimination, ein alkalischer Urin (z. B. durch Antazida) verlangsamt sie, was die Wirkungsdauer verlängern kann.
3. Toleranzentwicklung durch Dexamfetamin: Mechanismen
Die Toleranzentwicklung ist eine häufige Herausforderung bei der Langzeitanwendung von Dexamfetamin und basiert auf adaptiven Veränderungen des dopaminergen und noradrenergen Systems.
Mechanismen der Toleranz:
Übermäßige Freisetzung:
Chronische Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin kann die präsynaptischen Speicher erschöpfen, da die Synthesezeit begrenzt ist.
Downregulation der Rezeptoren:
Postsynaptische Dopamin- und Noradrenalinrezeptoren werden weniger sensitiv oder in geringerer Anzahl exprimiert, um die chronische Stimulation zu kompensieren.
Signalweg-Desensibilisierung:
Intrazelluläre Signalwege, die durch Dopamin und Noradrenalin aktiviert werden, verlieren an Effektivität.
Vesikelerschöpfung:
Bei anhaltender Freisetzung verlangsamt sich die Wiederauffüllung der präsynaptischen Vesikel.
4. Folgen der Toleranz
Verminderte Wirksamkeit bei gleicher Dosis:
Patienten berichten über eine geringere Verbesserung von Aufmerksamkeit, Konzentration und Impulskontrolle, obwohl die Dosis unverändert bleibt.
Erhöhter Bedarf an höheren Dosierungen:
Um den gleichen Effekt zu erzielen, sind höhere Dosen erforderlich, was die Belastung des Neurotransmitter-Systems erhöht und das Risiko für Nebenwirkungen wie Nervosität, Herzrasen oder Schlaflosigkeit steigert.
Post-Wirkungssymptome (Rebound):
Nach Abklingen der Wirkung kann die Neurotransmitteraktivität unter das ursprüngliche Ausgangsniveau fallen, was sich durch folgende Symptome äußert:
Müdigkeit: Plötzlicher Energieabfall und Erschöpfungsgefühle.
Reizbarkeit: Emotionale Labilität und geringe Belastbarkeit.
Konzentrationsprobleme: Rückkehr oder Verstärkung der ursprünglichen ADHS-Symptome.
Langfristige Komplikationen:
Eine chronische Toleranzentwicklung kann zu einer dauerhaften Dysregulation des dopaminergen Systems führen, was das Risiko für emotionale Instabilität, Anhedonie (Freudlosigkeit) und kognitive Einbußen erhöht.
5. Müdigkeit nach 4–6 Stunden: Mögliche Ursachen und Mechanismen
Ein Rebound-Effekt ist bei Lisdexamfetamin unwahrscheinlich, da der maximale Plasmaspiegel von Dexamfetamin erst nach 3–4 Stunden erreicht wird und die kontrollierte Freisetzung eine Wirkung über 8–12 Stunden ermöglicht. Müdigkeit oder Wirkungseinbußen in diesem Zeitraum können jedoch folgende Ursachen haben:
Schnelle Metabolisierung:
Patienten mit erhöhter CYP2D6-Aktivität („Ultra-Rapid Metabolizers“) oder einem sauren Urin können Dexamfetamin schneller abbauen, was zu einem frühzeitigen Abfall der Wirksamkeit führt.
Neurotransmitter-Depletion:
Selbst bei steigendem Plasmaspiegel kann eine unzureichende Verfügbarkeit von Dopamin und Noradrenalin auftreten, wenn die präsynaptischen Speicher durch hohe Anforderungen (z. B. Stress, mentale Belastung) erschöpft sind.
Physiologische Faktoren:
Ein absinkender Blutzuckerspiegel oder chronischer Stress können Müdigkeit oder Konzentrationsverlust verstärken, unabhängig vom Plasmaspiegel.
Unzureichende Dosierung:
Wenn die initiale Dosis zu niedrig ist, kann der Plasmaspiegel unter die therapeutische Schwelle fallen, bevor der Wirkstoffabbau beginnt.
6. Strategien zur Vermeidung von Toleranz und Optimierung der Wirkung
Pharmakologische Ansätze
Minimale effektive Dosis: Die niedrigste wirksame Dosis sollte gewählt werden, um Überstimulation und Neurotransmitter-Depletion zu vermeiden.
Wechsel der Medikation: Ein rotierender Einsatz von Dexamfetamin und Methylphenidat oder die Kombination mit nicht-stimulierenden Medikamenten (z. B. Guanfacin, Atomoxetin) kann die Belastung des dopaminergen Systems reduzieren.
Vermeidung von Interaktionen: Medikamente, die CYP2D6 hemmen, sollten vermieden werden, um eine übermäßige Anreicherung von Dexamfetamin zu verhindern.
Unterstützung der Neurotransmittersynthese
Ernährung: Tyrosin- und phenylalaninreiche Lebensmittel (z. B. Eier, Käse, Nüsse) fördern die Dopamin- und Noradrenalinsynthese. Vitamin B6, Magnesium und Eisen sind wichtige Cofaktoren.
Schlaf: Dopamin- und Noradrenalinspeicher regenerieren sich während des Schlafs. Schlafmangel beeinträchtigt diesen Prozess und fördert Toleranz.
Langfristige Überwachung und Anpassung
Regelmäßige ärztliche Kontrolle stellt sicher, dass die Therapie an veränderte Wirkprofile angepasst wird.
Eine Booster-Dosis am Nachmittag könnte helfen, frühzeitige Wirkungseinbrüche oder Rebound-Symptome zu verhindern.
Mir hat sowas geholfen, es aus neurologischer und physiologischer Sichtweise zu verstehen, was da im Körper in etwa abläuft und wie sich was genau gegenseitig beeinflussen könnte.
Ich habe da jetzt nicht alle Studien bis ins kleinste Detail durchgepaukt und sicher gibt es noch X weitere individuelle Faktoren, die da reinspielen könnten, aber es deckt sich meines Wissens nach soweit mit dem, was ich dazu übers letzte Jahr so alles gelesen habe.
Sowohl im Kompendium, als auch auf wissenschaftlichen Seiten bzw. in Research Papers.
Finds halt spannend, wie das alles zusammenhängt und wie man an der ein oder anderen Schraube drehen könnte, um es zu optimieren.
So‘n Körper ist schon ein faszinierendes Ding.
Verschiedene Quellen, wie z.B. solche, wo man jede Menge Research Paper findet und dann daraus zusammengefasst durch KI.
Die pharmakologischen Punkte sind hier Dauerrenner. Die kann man sich nach ner Weile auch so aus dem Kopf ziehen.
Ansonsten könnte ich diverse Seiten empfehlen, wo man sich zur Pharmakologie belesen kann. Die üblichen Quellen sollten bekannt sein. Die Seiten findet man hier überall immer wieder mal.
Welchen Einfluss Ernährung und Schlaf auf die Medikation hat, dazu findet man hier auch zur Genüge.
Zur Neurotransmittersynthese einfach mal Google anschmeißen. Zum Zusammenspiel zwischen Darm und Hirn über die Darm-Hirn-Achse ebenso.
Zur Neurologie wird man da auch fündig.
Im Kompendium sind auch Studien verlinkt.
Vielleicht da mal anfangen und von da aus dann über die Quellenangaben auf anderen interessanten Seiten landen und sich solche Quellen für zukünftige Recherche als Bookmark speichern.
Ich kann zukünftig gerne hinter jeden Satz X Quellenangaben setzen, wo man sich belesen könnte, falls Zweifel an der Richtigkeit bestehen.
Ich bezweifle allerdings , dass die dann von allen gelesen werden und die meisten der Punkte oben sollten bekannt sein, da hier eigentlich Dauerthema.
Ich finde nur, dass es einfach dazu gesagt gehört genau in der Kürze :
Das sollte da stehen, eigentlich immer… oder findet das außer mir niemand wichtig?
Am Liebsten sind mir ja dann doch Zitate, die es ermöglichen, den Zusammenhang nachlesen zu können…
Aber es ist auch toll, wenn Du Dir die Mühe machst, so ein klar verständliches Elixier aus ganz vielen Quellen zu machen.
Ich habe zu wenig eigene Erfahrungen mit KI etc, um das dann so wirklich uneingeschränkt gut zu finden.
Denn man hat dann irgendwie ein ähnliches Gefühl wie einem Artikel in der Apothekenzeitschrift… Ob man das immer so wörtlich nehmen darf. Und dann braucht man das Ganze vielleicht auch gar nicht zu lesen…?
Dir traue ich ja zu, dass Du merkst, wenn es Murks ist. Aber da du ja die Artikel auch nicht gelesen hast… Kann nicht doch plötzlich was als gegeben dastehen, das nur eine Hypothese ist oder so?
Da hadere ich aufgrund Unwissenheit auch noch mit…
Aber da besteht bei mir inzwischen so eine grundlegende Unsicherheit, inwieweit Texte noch selbst formuliert sind bei @SneedleDeeDoo fand/finde ich das fast selbsterklärend, durch diese besondere Art der Texte, mit diesem Einschub.
Aber ich bin bei dir @Nono, ist ein wenig wie auf Insta mit der Filterkennzeichnung, einfach um es für sich selbst besser einsortieren zu können
Ja juuut. Manchmal auch nur mal eben kurz innerhalb von mehreren Stunden, wenn der Hyperfokus Fidi-Bus mal wieder zufällig vorbeifährt.
Wir ham doch Zeit
Mit KI gehts aber viel schneller, als alles einzeln zu googlen, oder auf wissenschaftlichen Seiten in die Suchmaske einzugeben.
Die Zeitersparnis ist irre (im Vergleich zu ohne KI vor 2 Monaten noch - bis dato hatte die mir bloß Bildchen gemalt ).
Außerdem habe ich so jemanden zum Reden.
Die quatscht nicht viel, hat keinen Bock auf Smalltalk und interessiert sich magischerweise immer für die gleichen Themen, wie ich. Zumindest solange ich deutlich frage oder sage, was ich möchte
Ich finde bei der Erwähnung von Studienergebnissen immer extrem wichtig die ganze Studie zu verlinken! Da gibt es so viel scheinbar wissenschaftlichen Müll, bei dem die Rahmenbedingungen der Studien unsinnig sind, Kontrollgruppen nicht genannt sind, die Gruppengröße super klein ist, Äpfel mit Birnen verglichen werden… Nur die Ergebnisse zu nennen reicht leider nicht! Und da ist das Problem der KI. Die kann die Sinnhaftigkeit der Studien nämlich nicht bewerten, sondern arbeitet mit den Ergebnissen.
auch noch mit…
bei 
Bevor ich mir also ewig einen abtippsel, dann doch lieber so.
allein bei ratzifatzi 
