Hallo
Ich nehme seit 4 Tagen Focalin XR In 5 Mg dosierung.
folgende Nebenwirkungen:
Positiv:
Habt ihr auch Erfahrungen ? Ist das eine Frage der Gwöhnung ans Medikament bis sich alles einpendelt?
Gruss Oliver
Hallo,
hier ein paar allgemeine Infos zur Eindosierung von Stimulanzien bei AD(H)S.
1. Koffein komplett vermeiden
Wirklich wichtig: kein Koffein bei der Eindosierung von Stimulanzien. Nicht nur weniger, sondern ganz konsequent: gar keines.
Koffein ist ein Adenosinantagonist, d.h. es hemmt Adenosin. Und Adenosin hemmt Dopamin. Im Ergebnis fördert Koffein Dopamin.
Es ist oft so, dass Koffein und Stimulanzien jeweils allein gut vertragen werden, während sie bei gemeinsamer Einnahme eine Zitterigkeit auslösen können, wie bei einer Stimulanzienüberdosierung - und ebenso andere, gravierender Nebenwirkungen.
Nach der Stimulanzien-Eindosierung, also wenn das passende Medikament und die passende Dosis gefunden wurden, kannst du bei neuem Koffeinkonsum problemlos erkennen, falls Nebenwirkungen aus diesem resultieren und nicht aus den Medikamenten.
Koffein findet sich in Kaffee, Schwarztee, Grüntee, Cola, Energydrinks; verwandte Stoffe finden sich in dunklem Kakao.
2. Eindosierungsleitfaden lesen
3. Eindosierungshilfetabelle verwenden
Besonders wichtig für Frauen aufgrund des Monatszyklus.
Download hier:
https://adhs-forum.adxs.org/t/ein-dosierungshilfetabelle/7270
4. Arzt ist der Maßstab
Und klar: alle Hinweise und Informationen hier im Forum und bei ADxS.org dürfen nie dazu führen, ärztliche Anweisungen zu missachten, sondern dienen ausschließlich dazu, mit dem Arzt besser kommunizieren zu können.
Also nein nicht wirklich, Focalin XR gibt es doch nur Schweiz? Oder hat sich da was geändert?
DMPH scheint aber generell viel wirksamer zu sein als MPH. Ansonsten darfst du nicht auf die anfängliche Honeymoon Phase vergessen. Die kann manchmal bis zu 2 Wochen gehen.
Ich bin auch Schweizer 
Danke für dein Feedback
Während Elvanse [LDX] für mehr Dopamin im synaptischen Spalt sorgt durch Erhöhung der Ausschüttung, sorgt Ritalin/Concerta/Focalin [(D-)MPH] für mehr Dopamin/Noradrenalin durch Hemmung der Wiederaufnahme. Noradrenalin wirkt sich übrigens auch auf den Dopamin Stoffwechsel aus. Wie genau recherchier ich noch.
Das ist zwar korrekt, aber unvollständige Info
Amphetamine (also auch Lisdexamfetamin bzw. „Elvanse“) im Allgemeinen haben als Haupt-Wirkmechanismus zwar die direkte Stimulation von Monoaminen (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) in den synaptischen Spalt durch Richtungsumkehr der Monoamin-Transporter wie du schon geschrieben hast, aber besitzen als Sekundärmechanismus ebenfalls die Hemmung der Monoamin-Transporter - wenn auch auf andere Weise: während Methylphenidat (Ritalin, Concerta, Medikinet, Focalin, etc.) und Kokain die Monoamin-Wiederaufnahme durch direkte Blockade der Monoamin-Transporter hemmen, verhalten sich Amphetamine ggü. den Monoamin-Transportern als Substrat - d.h. der jeweilige Transporter „verwechselt“ die Amphetamin-Moleküle mit dem jeweiligen Monoamin (Dopamin, Noradrenalin oder Serotonin) und nimmt diese Amphetamin-Moleküle auf. Besonders der Dopamin- und der Noradrenalin-Transporter lassen sich von den Amphetamin-Molekülen „täuschen“, weil das Amphetamin-Molekül dem Dopamin und dem Noradrenalin strukturell besonders ähnlich aussieht (kannst ja mal die Google-Bildersuche dafür anschmeißen, wenn du neugierig bist…). Da die Transporter mit Amphetamin-Molekülen „gefüllt“ sind, können sie kein Dopamin, Noradrenalin oder Serotonin mehr aufnehmen bzw. „wegnehmen“ - so, dass diese Monoamine im synaptischen Spalt genauso kumulieren, wie es bei Methylphenidat oder Kokain der Fall ist.
Dem Serotonin-Molekül sieht (Meth-)Amphetamin aber strukturell weniger ähnlich aus - deswegen lässt sich der Serotonin-Transporter weniger „täuschen“ und nimmt viel weniger Amphetamin-Moleküle auf, so dass er noch vergleichsweise mehr „Freiraum“ hat, um echte Serotonin-Moleküle vom synaptischen Spalt „wegzunehmen“. Folgerichtig, hemmt (Meth-)Amphetamin vor allem die Dopamin- & Noradrenalin-Wiederaufnahme und viel weniger die Serotonin-Wiederaufnahme. Anders ist das bei MDMA (3,4-Methylendioxy-Methamphetamin, besser bekannt als „Ecstasy“): weil das MDMA-Molekül dem Serotonin-Molekül strukturell ähnlicher aussieht als herkömmliches (Meth-)Amphetamin, kann es den Serotonin-Transporter deutlich besser „täuschen“ bzw. sich von Diesem aufnehmen lassen, so dass hier vor allem Serotonin im synaptischen Spalt kumuliert - das ist eines der Hauptgründe, warum MDMA extreme Mengen an Serotonin ausschütten kann, während bei (Meth-)Amphetamin die Serotoninausschüttung vergleichsweise gering ausfällt
Was den Einfluss von Noradrenalin auf den Dopamin-Stoffwechsel angeht: über das Noradrenalin selbst (also den Neurotransmitter, das Molekül an sich) kann ich dazu nichts sagen, aber zum Noradrenalin-Transporter kann ich was sagen: manche Gehirnareale (z.B. der präfrontale Cortex) besitzen keine Dopamin-Transporter, aber dafür immerhin Noradrenalin-Transporter - und interessanterweise können diese NA-Transporter aber auch Dopamin aufnehmen bzw. „wegnehmen“. Wenn diese NA-Transporter also von irgendeinem Stoff (z.B. Methylphenidat, Kokain, Atomoxetin oder auch Amphetamin) blockiert bzw. gehemmt werden, kumuliert nicht nur das Noradrenalin sondern AUCH das Dopamin im synaptischen Spalt - d.h. trotz nicht vorhandener Dopamin-Transporter wird auch in diesen Gehirnarealen dennoch vermehrt Dopamin ausgeschüttet, weil die vorhandenen NA-Transporter daran gehindert werden das Dopamin „wegzunehmen“. Das ist Eines der Gründe, warum Atomoxetin (NA-Wiederaufnahmehemmer, d.h. es blockiert primär den NA-Transporter) bei ADHS wirksam ist: es erhöht die Dopaminausschüttung im präfrontalen Cortex, wo KEINE Dopamin-Transporter aber dafür NA-Transporter existieren
Oxygen
DANKE, das war recht verständlich.
Toller Beitrag - Danke 
Mit ein paar Quellen versehen wär das direkt was für ADxS.org