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Sind meiner Meinung nach zu wenig Befragte. Zumal auch nicht klar ist, was jeder einzelne als “Wirkung” empfindet, wenn man bedenkt wie subtil Elvanse eigentlich beginnt zu wirken und wie langsam es aufhört.
Ich persönlich kann von 10h Wirkung ganz sicher ausgehen.
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Immerhin über 500!
Das ist natürlich subjektiv und kann mit solchen Umfragen nicht objektiv getestet werden.
Ich glaube aber genau da liegt das Problem. Kommt auch drauf an wie kompetent der jeweilige Psychiater ist und welche Erwartungshaltung dieser beim Patienten setzt.
Meinen war es super wichtig, das sehr genau zu definieren. Was mir ungemein dabei geholfen hat zu verstehen was ich als Wirkung zu erwarten habe und was eher auf eine über Stimulation hinweist.
Wenn ich hier manchmal lese, dass sich Leute Antrieb durch die Medikamente erhoffen, sehe ich da eher eine falsche Aufklärung.
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Wenn Antriebsmangel ein ADHS-Symptom ist, ist Antrieb durchaus eine angemessene Wirkung eines ADHS-Medikaments.
Wobei Elvanse idR weniger Antrieb gibt als MPH oder Attentin.
Dass Elvanse bei vielen so niedrig wirkt, könnte auch eine Folge davon sein, dass in Europa nicht mehr stur mit dem Vorschlaghammer 30 - 50 - 70 eindosiert wird, sondern sich inzwischen eine langsamere Eindosierung in kleineren Schritten durchsetzt. Das vermeidet Überdosierungen in den Wirkspitzen, wird aber naturgemäß mit kürzerer Wirkdauer der Einzeldosis bezahlt.
Wie soll man denn eine subjektive Wirkung objektiv testen? Mit Aufmerksamkeitstests?
Das subjektive Empfinden zeigt schon auf in welcher Zeit eine hilfreiche Wirkung wahrgenommen wird.
Was du beschreibst erlebe ich oft bei den Eindosierungen. Da wird teilweise eine unrealistische Wirkung erwartet.
In Studien wird das natürlich so gemacht, mit Tests. Anders geht es nicht. Eine subjektive Wirkung kann man nicht testen. Eine objektive schon.
Schwierig. Woraus resultiert denn der mangelnde Antrieb? Das ist ja oft eher ein Symptom ausgelöst durch vergangene Misserfolge beim erledigen von Dingen. Was wiederum daher kommt, dass ADHSler oft Schwierigkeiten haben einzelne Tätigkeiten zu priorisieren. Also den Antrieb ales t sollte keins der Medikamente wirklich fördern, das ist oft eher ein Zeichen von Überdosierung.
Jedoch können die Medikamente dabei helfen Dinge einzuordnen und dann fokussierte/ohne Ablenkung länger als sonst dran zu bleiben. Diese Erfolgserlebnisse können dann zu mehr Antrieb führen, weil man dann weiß das man etwas schafft.
All das ist auch der Grund warum Medikation nur ein kleiner Baustein ist, der die Therapierbarkeit herstellen kann. Die Alleinlösung sind Medikamente nicht und Psychoedukation sowie Therapie gehören einfach dazu.
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Jein. Das hat direkt mit der Störung der exekutiven Funktionen aufgrund des Dopaminmangels zu tun.
Antrieb für spannende Tätigkeiten ist fast immer da - ohne intrinsische Motivation allerdings nicht.
Das gehört schon zu den wichtigsten Wirkungen die man durch Stimulanzien erreichen möchte.
Die Bitte um Quellen waren bezogen auf das Forum hier, bzw @Koffeintablette s Beitrag.
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Nein, Antriebsmangel kann durchaus ein originäres ADHS-Symptom sein. Es muss keineswegs nur als Sekundärsymptom auftreten.
Jain.
Bei ADHSlern, die vorwiegend Unaufmerksam sind, wirken diese Medikamente durchaus antriebssteigernd. Ist auch recht logisch. Der unaufmerksame Typ hat die Hyperaktivität sehr stark internalisiert.
Sprich „Kirmes im Kopf“
→ Das führt dazu, dass man durch lauter Gedankenkreisen, oder auch oft „Watte im Kopf“, oft nicht in der Lage ist, gescheit etwas zu erledigen, oder gar anzufangen. Es rennt alles im Kopf durcheinander. Dann fängt man an rumzuträumen, blöd in der Gegend zu stehen und Löcher in die Luft zu starren, weil man keine Ahnung hat, wie man jetzt etwas macht und anfängt. Handlungsparalyse. Die Hyperaktivität zeigt sich nicht körperlich. Das ist die Störung der Exekutivfunktionen.
Durch die Medikamente kommt eine gewisse Beruhigung in das Kopfchaos und dadurch ist man in der Lage viel eher über Aufgaben und Tätigkeiten nachzudenken, statt nicht zu wissen, wies läuft. Dadurch entsteht natürlich ein Gewisser Antrieb, weil man plötzlich in der Lage ist eben auch gedachte Tätigkeiten in die Tat umzusetzen. Man schafft Dinge plötzlich. Dadurch kriegt man natürlich mehr Antrieb, wenn man plötzlich mehr schafft.
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Du beschreibst hier aber keine antriebssteigernde Wirkung der Medikation. Eigentlich beschreibst du das hier
von einem anderen Standpunkt aus, oder?
Nicht direkt.
Ja, die Misserfolge, die Sam beschreibt sind natürlich ein Faktor. Allerdings verstärken die diese Antriebslosigkeit eher, weil es ein Kreislauf aus Misserfolg, Demotivation und exekutiven Funktionsstörungen ist.
Die zugrundeliegende Ursache ist aber dabei die Funktionsstörung. Die löst erst diesen Kreislauf aus und führt am Ende zu Misserfolgen und Demotivation. Das verstärkt sich mit zunehmender Zeit quasi von selbst, wenn man einfach immer und immer wieder vor den gleichen Problemen steht und nicht weiß wie man es lösen soll, wo man anfängt und was man priorisieren soll.
„Ich habe keine Ahnung wie das Problem entstanden ist, aber ich bewundere es.“
So in etwa.
Die Medis sind dahingehend dann gedanklich beruhigend, was dann den Knoten im Kopf löst und plötzlich wieder für bessere Exekutivfunktionen führt. Dadurch schafft man mehr und das steigert dann den Antrieb.
Man kann natürlich jetzt debattieren ob es eine primäre oder sekundäre Wirkung der Medikamente ist.
Allerdings steht in den Beipackzetteln auch diese mögliche Wirkung, was auf die Medikamente zurückzuführen sei. 
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Hallo,
ich habe jetzt etwas gefunden, worauf Winkler sich möglicherweise bezogen hat.
Das Thema habe ich unter MPH - Retardierungsformen - OROS eingearbeitet.
Zitat:
“Akute Toleranz” war ein Gedanke von Swanson, der annahm, dass eine optimale Wirkung durch einen stetigen Anstieg des MPH-Spiegels über den Tag erfolge, wobei die Toleranz über Nacht abgebaut werde und das Gehirn am folgenden Tag wieder mit Null beginne.11 Concerta folgte dieser Idee durch die stark Back-loaded-lastige Verteilung (22 / 78).
Die Ergebnisse von Swanson et al. konnten jedoch nicht reproduziert werden und decken sich auch nicht mit der Erfahrung der klinischen Praxis.1 Betroffene, die sich (in Abstimmung mit ihrem Arzt) passend selbst dosieren, nutzen entweder
- eine Eingangsdosis und über den Tag verteilt mehrere relativ geringere Folgedosen (nach unserer Erfahrung die häufigste Einnahmeform, die auf den Bedarf eines gleichbleibeneden Spiegels hindeutet)
- eine einzelne hohe Dosis (nach unserer Erfahrung eher selten)
- eine niedrige Startdosis und hohe Folgedosen über den Tag (Sehr seltene Konstellation.1 Uns wurde über einen Betroffenen mit dieser Einnahmeschema berichtet)
1: Dodson WW (2005): Pharmacotherapy of adult ADHD. J Clin Psychol. 2005 May;61(5):589-606. doi: 10.1002/jclp.20122. PMID: 15723384. Pharmacotherapy of adult ADHD - PubMed) REVIEW
11: Swanson J, Gupta S, Guinta D, Flynn D, Agler D, Lerner M, Williams L, Shoulson I, Wigal S (1999): Acute tolerance to methylphenidate in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children. Clin Pharmacol Ther. 1999 Sep;66(3):295-305. doi: 10.1016/S0009-9236(99)70038-X. PMID: 10511066.Acute tolerance to methylphenidate in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children - PubMed
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Also ich definitiv nicht. Eine wirkliche Wirkung ist bei mir höchstens 5 allerhöchstens sechs stunden und auch wenn es irgendwo subtil weiterwirkt merke ich davon allerdings nichts mehr. Ich teile jetzt auch die Dosis und inzwischen komme ich damit besser zurecht. Es hilft aber es könnte schon noch besser helfen. Aber wie du dazu auch schon gesagt hast, ist dass vielleicht meine zu hohe Erwartung an das Medikament. Nur wäre ich denke ich auch von ner IBU enttäuscht, wenn sie meine Kopfschmerzen nur etwas bessert. Aber gut so blöd ist es auch nicht. Bin schon froh, dass es irgendwie hilft.
Ich hatte auch nicht verstanden was mit Acute tolerance“ gemeint war - ich kannte den Begriff so nicht aus der Medizin und hatte mich dann damit beschäftigt.
Das nennt man auf deutsch eigentlich Tachyphylaxie. Grundsätzlich gilt das soweit ich weiß für alle indirekten Sympathomimetika und da würden ja dann MPH und LDX auch dazu gehören.
Der Mechanismus ist hier ganz gut erklärt:
Tachyphylaxie
Als Tachyphylaxie (griech. tachys = schnell) bezeichnet man einen Mechanismus der schnellen Toleranzentwicklung, welcher durch kurz aufeinander folgende Gaben eines Medikamentes zur Entleerung intrazellulärer Speicher führt. Substanzen wie Amphetamin, Methamphetamin und Methylphenidat führen schnell zur Tachyphylaxie. Amphetamine verhindern die Wiederaufnahme von Neurotransmittern in die Präsynapse der Neurone, bewirken damit einen Überschuss der Transmitter wie Noradrenalin und Dopamin im synaptischen Spalt und damit ihre antriebssteigernde Wirkung. Durch die fehlende Wiederaufnahme kommt es jedoch zu einem bleibenden Mangel der Neurotransmitter in der präsynaptischen Zelle, sodass auf Dauer weniger Noradrenalin und Dopamin zur Ausschüttung bereitstehen. Somit sinkt im Laufe der Zeit die Konzentration dieser Stoffe auch im synaptischen Spalt, es kommt zur Abschwächung oder Aufhebung der eigentlichen Medikamentenwirkung. Dies nennt man Tachyphylaxie. Nach Abklingen der Medikamentenwirkung (ca. einige Stunden) füllen sich die Speichervesikel der Präsynapse wieder, die Signaltransduktion normalisiert sich. Amphetamin, Methamphetamin und Methylphenidat nennt man auch indirekte Sympathomimetika, da sie nicht direkt an Adrenozeptoren wirken und, wie in diesem Fall, die Wiederaufnahme (u.a. von Noradrenalin) hemmen oder die Freisetzung fördern.
Oder hier:
Tachyphylaxie Werden indirekte Sympathomimetika in zu kurzen Dosisintervallen eingenommen, kommt es zu einem schnellen Wirkungsverlust der Substanz, der als Tachyphylaxie bezeichnet wird. Grund hierfür ist, dass durch die Reuptake-Hemmung die Vesikel an Neurotransmitter verarmen und zusätzlich dieser nicht so schnell neu synthetisiert werden kann. Somit kann nur weniger oder gar kein Neurotransmitter mehr freigesetzt werden. Eine Dosiserhöhung kann deshalb den Wirkungsverlust nur sehr kurzfristig ausgleichen.
Die Normalisierung der Steuerung sowie eine weitere Arzneistoff-Wirkung können erst nach Regeneration des Systems erfolgen.
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Nein, hier ist etwas anderes gemeint.
Swanson meint eine Toleranzbildung im Tagesprofil, die am nächsten Morgen wieder weg wäre.
Das erfordert die Nachtpause, von der Winkler sprach.
Nur hat sich das Konstrukt von Swanson nicht bestätigt.
Swanson schreibt von Tachyphylaxie, das ist grundsätzlich das Phänomen der „acute tolerance“.
Winkler hatte vor allem gemeint das er die Gefahr der akuten Toleranz sieht, wenn man Lisdexamfetamin mehrmals am Tag nimmt und es dann über Nacht keine ausreichende Pause gäbe.
Theoretisch macht das schon Sinn. Tachyphylaxie ist grundsätzlich bei Amphetaminen (und bei allen indirekten Sympathomimetika) bekannt.
Background: The duration of action of the immediate-release formulation of methylphenidate hydrochloride is short (3 to 4 hours), and 3 times daily dosing is thought to maximize effectiveness across a 12-hour day. The initial sustained-release formulations of methylphenidate had reduced efficacy compared with immediate-release methylphenidate and were not well accepted. Tachyphylaxis was hypothesized to account for the reduced effects, and an ascending drug delivery pattern was proposed to overcome this acute tolerance.
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