Medikinet schwindelig & benebelt [-> Elvanse]

Hallöchen (ich hoffe ich wurde nicht vermisst…) :sweat_smile:

da der Thread hier offensichtlich DER Austausch Thread für Elvanse ist, dachte ich mir, bevor ich wieder einen Neuen Elvanse Thread aufmache und das halbe Forum dann seufzt, dass ich hier mal was kundgebe.

Da ich nun die letzten Tage Elvanse Adult 30mg verschrieben bekommen habe und ich gestern dann die Packung vom Apothekenboten in Empfang nehmen konnte, habe ich heute mal angefangen…
Nun gut. Für nen selbszahler offlable Use für Elvanse 10mg hab ich kein Geld über.
Also Elvanse Adult 30mg. Die Ärztin meinte, ich kann es ja runter reduzieren auf 10 oder 5 mg indem ich es auflöse.
Ja… soweit war ich mit meiner Recherche und dem Austausch hier jetzt auch schon. :thinking:
Also gemacht getan, auf 5mg reduziert und heute morgen eingenommen.
Nun… Bis auf müdigkeit leichten schwindel und leichten Kopfschmerzen hab ich jetzt gar nix wahrgenommen. Wenn überhaupt nur ganz subtil etwa 2 Stunden nach der Einnahme für ne Stunde oder so. Sicher bin ich mir jetzt aber auch nicht.

Jetzt bin ich ein bisschen ratlos…
Soll ich jetzt morgen eine höhere Dosis versuchen, oder den 5 mg nochmal ne Chance geben? :thinking:

@anon45431701 , weshalb willst du denn mit so niedrigen Dosen anfangen? Tendierst du zu Nebenwirkungen?

Hier ein allgemeiner Rat zum Titrieren von Medikamenten.

Man sollte etwas immer so lange nehmen, bis man die steady state-Konzentration erreicht hat und dann, je nach Medikament und Wirkmechanismus sowie Schwere der erwartbaren Nebenwirkungen noch mindestens ein paar (z.B. 3) Tage lang, besser 1-2 Wochen lang, testen. Wenn man z.B. weiss, dass man auf eine Klasse von Medikamenten sehr empfindlich reagiert oder dieses Medikament tendenziell schwere Nebenwirkungen haben kann, sollte man eher vorsichtig sein.

Den steady state erreicht man meistens grob nach 3-4 Einnahmen des Medikamentes, zumindest bei Medikamenten, deren Einnahmeplan an der Halblebenszeit des Stoffes orientiert ist.

Du kannst dir im Internet Rechner raussuchen, bei denen du die Halblebenszeit und die genommene Menge des Medikamentes eingibst und die dir dann sagen, nach welcher Zeit noch welche Konzentration vorhanden ist. Du kannst dann abhaengig von dem relativen Inkrement zu der Dosis, die du schon kennst und relativ zur empfohlenen (Maximal-)Dosis abschaetzen, wie schnell du hochgehen willst.

Wenn man weiss, dass man z.B. ein langsamer Metabolisierer ist, muss man das noch in seine Berechnung einrechnen. Je nach Medikament koennen sich dann grob zwischen 30% (das ist z.B. die Erhoehung, die die gleichzeitige Einnahme von Bupropion auf die Citalopram-Steady-State-Konzentration hat) und 10x (das ist z.B. der Faktor, den ein schlechter CYP2D6-Verstoffwechsler von Atomoxetin abbekommt) erhoehte effektive Dosen im Blut ergeben.

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hey, ja, ich tendiere oft zu nebenwirkungen und vorallem reagiert mein körper oft sehr empfindlich auf „normale Dosen“, daher fange ich lieber mit einer niedrigen dosis an um zu schauen wo ich jetzt liege.

Ja, diese recherchen habe ich auch schon durch, werde aber irgendwie nicht schlau raus. ob ich jetzt schnell oder langsam elvanse abbaue weiß ich nicht. eine testung wurde nicht gemacht. ich weiß halt, dass ich alkohol nicht sonderlich gut vertrage, bin also schnell beschwibst. abbauen tue ich es aber je nach menge recht normal. Alkohol und elvanse werden ja über den gleichen metabolit angebaut, wenn ich mich recht entsinne?

BTW @Moderatoren ich war schusselig und blind… wäre es möglich meinen beitrag mal zu verschieben? ich hatte das eigentlich bei „Elvanse - Eure Dosierung“ posten wollen… :woman_facepalming:t2:

Oh, spannend, ich reagiere auch extrem empfindlich auf Alkohol.

Ich bin gerade nochmal in ein rabbit hole gefallen, weil ich das nachschauen wollte. Es war mir nicht bekannt, dass Alkohol und Elvanse sonderliche Ueberlappung in den metabolischen (Eliminations-)Pfaden haetten, und ich konnte jetzt auch nichts mehr dazu finden. Alkohol wird eigentlich hauptsaechlich ueber Alkoholdehydrogenase abgebaut, Amphetamin ueber CYP2D6 und Dopamin-Betahydroxylase.

Aber es ist anscheinend noch nicht bekannt, welche Aminopeptidase fuer das Abspalten des Lysins bei Dexamfetamin verantwortlich ist, und es gab wohl Forschung, die zumindest in Maeusen einen inhibitorischen Effekt von Alkohol auf Aminopeptidasen hatte. Also es koennte schon sein, dass es da einen Effekt bei gleichzeitigem Alkoholkonsum und Lisdexamfetamin (was aus anderen Gruenden sowieso nicht angeraten ist) gibt, aber wenn er so ist, dann sollte es eher ein verlangsamender Effekt auf die Wirkung sein. Das ist jetzt aber Spekulation.

Alkohol inhibiert aber Carboxylesterase 1, was bei Methylphenidat relevant ist (Effects of alcohol on human carboxylesterase drug metabolism - PubMed).

Also DBH oder CYP2D6…

Eine reduzierte Aktivitaet von Dopamin-Betahydroxylase ist wohl evtl. mit der Schwere einer bipolaren Erkrankung bzw bei ADHS mglw. mit „disruptive behavior disorder“ assoziiert (wenn man diesen Papieren glauben darf: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.566091/full bzw [Association between dopamine beta hydroxylase gene and attention deficit hyperactivity disorder complicated with disruptive behavior disorder] - PubMed). Ausserdem scheint es moeglich zu sein, dass Defekte im DBH-Gen die Atomoxetin-Response predicten (Variants of Dopamine Beta Hydroxylase Gene Moderate Atomoxetine Response in Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder - PubMed). Hast du da irgendwas in die Richtung? Hast du schonmal Atomoxetin probiert und es hat geholfen? Falls ja zu einem dieser Aspekte kannst du vermutlich beliebig vorsichtig vorgehen.

Falls du sowas nicht hast/hattest und normale Dosen von anderen ueber CYP verstoffwechselte Medikamente vertragen hast, musst du vermutlich nicht allzu vorsichtig vorgehen. Falls du bei solchen Medikamenten starke Nebenwirkungen hattest oder nur niedrigere Dosierungen vertragen hast, koennte man ggf. bekanntes Wissen ueber andere ueber CYP2D6 verstoffwechselte Medikamente einsetzen.

Die meisten ueber CYP2D6 verstoffwechselten Medikamente, die ich kenne, haben fuer langsame Verstoffwechsler eine zwischen 3-5-fach erhoehten AUC, Atomoxetin hat sogar 10x (ist damit aber der schlimmste Fall, den ich kenne). Also du koenntest von einer ca 3 oder 5-fach erhoehten Dosis ausgehen und dann erstmal testen. Unter den staerkeren Annahmen wuerde deine 5mg-Dosis grob 20-25mg entsprechen, also ca der Dosis, die dir verschrieben wurde. Da man bei Steigerung um 20mg hochgehen soll, wuerde das dann einer Steigerung von ca 4-6mg entsprechen.

Bei einer angenommenen Verstaerkung von 5x solltest du bis 14mg hochgehen koennen, bevor du aus dem therapeutischen Fenster rausfaellst, bei 3x bis ca 23mg. Sobald du Effekte bemerkst, die laenger als 14 Stunden anhalten, wuerde das fuer eine reduzierte Verstoffwechselungsrate sprechen. Wenn du auf grob diese Dosierungen hochgehen kannst, ohne eine verlaengerte Effektdauer zu bemerken, wuerde das vermutlich fuer eine eher normale Verstoffwechselungsrate sprechen.

Ich glaube, ich wuerde an deiner Stelle die niedrige Dosis 7 Tage lang testen (weil das die empfohlene Wartezeit fuers Titrieren bei Lisdexamfetamin ist) und erstmal schauen, wie lange die Effekte anhalten und dann in Schritten von 2mg (wenn du sehr vorsichtig sein willst) bis 5mg (wenn du nur etwas vorsichtig sein willst) hochgehen und weiter beobachten. Wenn du bei der Steigerung deutliche Effekte bemerkst, bist du vermutlich irgendwie ein langsamerer Verstoffwechsler.

Hilft das? Ich war jetzt wieder der totale Besserwisser, aber kA ob das irgendwas bringt. Falls nein, entschuldige ich mich vorsichtshalber fuer meinen "Rede"schwall.

Ich will das auf jeden Fall auch bald testen, sobald ich mein Guanfacin eindosiert habe.

nun… ich habe nicht sonderlich viel ahnung in phamazie und den wirkungen im körper und der ganzen verstoffwechselung.

aber mal so als vergleich: ich hatte bei der damaligen diagnose der schilddrüsenunterfunktion einen tsh von über 12… meine damalige ärztin war sich sicher, dass ich irgendwas um die 150µg L-Thyroxin, wenn nicht sogar mehr brauchen würde, damit es stabil ist. war am ende nicht so. ich brauchte nur die hälfte der dosis um in den normalbereich zu kommen und das halten konnte.
bei bupropion war das recht ähnlich. ich spürte schon nach gut 2 wochen die erste positive veränderung, was relativ unüblich ist. die meisten brauchen länger bis die was wahrnehmen, wenn überhaupt. viele merken erst bei doppelter dosis erst etwas.
spiegelmedikamente brauchen bei mir einfach wesentlich kürzer, bis die ihre wirkung entfalten. aber auch andere medis sind oft sehr schnell in ihrer wirkung. ich bin recht empfindlich scheinbar, was das angeht. anders kann ich es mir auch nicht erklären?

ich gebe den 5mg über das wochenende erstmal ne chance and sehe dann, was passiert. wenn ich nicht mal nebenwirkungen merke kann ich mir recht sicher sein, dass ich höher gehen kann.

ich habe erst kürzlich mit adhs medis angefangen. ich nehme erst seit ein paar monaten bupropion und komme damit sehr gut klar. jetzt habe ich elvanse dazu bekommen, da unter bupropion die wirkung aufs adhs kaum vorhanden ist, aber es auf die depression beeindruckend gut funktioniert.

wir sehen dann, was passiert :smiley: :wink:

Hmm, echt spannend… Also der aktive Metabolit von Bupropion ist soweit ich weiss Hydroxybupropion. Das wird ueber CYP2B6 gebildet und ueber die Niere ausgeschieden, so dass man von Bupropion vermutlich noch nicht viel sagen kann… Frauen scheinen im Schnitt interessanterweise eine deutlich hoehere Aktivitaet von CYP2B6 zu haben (siehe Hepatic CYP2B6 expression: gender and ethnic differences and relationship to CYP2B6 genotype and CAR (constitutive androstane receptor) expression - PubMed, ich hatte noch eine andere Studie gelesen die dazu passend deutlich hoehere Hydroxybupropionlevel und eine hoehere Wirkrate bei Frauen gefunden hatten aber finde den Link gerade nicht).

Das L-Thyroxin sagt meinem Verstaendnis nach vermutlich auch nicht so viel aus. Das wird naemlich durch Glucuronidation und Sulfation konjugiert und dann auch renal ausgeschieden. Dextroamphetamin wird ueber andere Mechanismen weiterverstoffwechselt und dann ebenfalls groesstenteils ueber die Niere ausgeschieden. Also solange du keine eingeschraenkte Nierenfunktion hast, sollte das mVn eher nicht uebertragbar sein.

Es kann natuerlich immer sein, dass du einfach die Effekte viel staerker wahrnimmst bzw sie dich einfach staerker betreffen. Ich scheine auch sehr empfindlich bei sowas zu sein. Aber ich denke, dass solange du nicht ueber 5mg-Schritte hinausgehst, du eigentlich ganz gut fahren solltest. Es erstmal uebers Wochenende zu probieren, klingt fuer mich auch sinnvoll. Wenn du auf 10mg hochgehst, sollte dir eigentlich nichts schlimmes passieren koennen, da eine Verstaerkung auf den Faktor 7 (um auf effektive 70mg zu kommen) von dem, was ich bisher alles gelesen habe, schon sehr sehr selten waere.

Ich druecke dir die Daumen! Und ich waere auch neugierig, zu wissen, was bei dir rauskommt.

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Wobei mir ein erfahrener (und wissenschaftlich interessierter) Internist sagte, dass man heute bei Thyroxin nicht mehr so streng auf die Normwerte schaut, sondern mehr auf das subjektive Empfinden.
Ich habe das so verstanden, dass auch Werte außerhalb des Normbereichs dann richtig sein können, wenn es den Betroffenen damit gut geht.
Wäre mal ein spannendes Thema, das zu vertiefen. Es gibt ja etliche Betroffene, bei denen Antriebsprobleme das Hauptthema sind. Da könnte eine Übersteuerung der THX-Normwerte eine Option sein (falls ich das richtig interpretiert habe).

Nun… ja, das machen ärzte, die sich regelmäßig fortbilden xD

Zum glück ist mein Hausarzt auf trapp und hat mir gesagt, dass er gerne von 75 auf 100 hoch gehen würde, weil er im Hinblick auf die Depression den Gedanken hegte, es könnte mir zusammen mit den Antidepressiva helfen mehr antrieb zu kriegen. Meine werte sind immer im oberen normbereich gewesen, was auch ok bisher war. Die Kombi hat aber tatsächlich für einen besseren stoffwechsel und mehr antrieb gesorgt.
Ich beobachte das weiter.

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Hey @anon45431701 schön das Du da bist. :grinning::heart:

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Beim Thema L-Thyroxin komme ich auch mal dazu…

Ich habe irgendwie das Gefühl, dass es mir durch das L-Thyroxin generell schlechter geht… der Hashimoto wurde festgestellt, nachdem ich schon lange über Erschöpfung klagte, aber beim TSH jahrelang nichts auffällig war.

Dann dachte ich, dass es mir jetzt bestimmt besser gehen würde. War aber nicht der Fall. Denn mit 25mg L-Thyroxin lag ich 4 Wochen lang fix und fertig in der Ecke! Der Arzt schrieb mich krankt und sagte, weiter einnehmen und hielt mich für nervlich labil. Bis ich in einem anderen Forum hörte, dass manche nur kleine Steigerungen vertragen. Da habe ich dann nur noch in 6mg oder 8mg Schritten (?) gesteigert. Das ging dann. Seither habe ich zeitweise 75mg oder auch 100mg genommen, aktuell 75mg…

Und dann hörte ich von Einnahme am Abend in dem Forum. Da ich Schlafpobleme habe, habe ich damit herum probiert und schlafe irgendwie besser, dachte ich, dann aber auch wieder nicht… es subs soo viele Faktoren…

Die Schlafprobleme haben sich durch 3,3mg Atomoxetin deutlich gebessert… kannst Du Dir das erklären @dreeenia ?

Huhu @Nono! Das klingt ja unangenehm. Kannst du beschreiben, was da los war? Und ging das nach den 4 Wochen einfach weg, oder musstest du runterdosieren und langsamer hochgehen?

Also ich habe ein wenig gelesen aber keine Studien oder so gefunden dazu, warum so etwas passieren kann.

Ich habe gesehen, dass man z.B. bei älteren Menschen oder Menschen mit Herzschwäche mit niedrigeren Dosen anfängt und ggf langsamer einschleicht. Anscheinend bekommen manche Menschen sogar Vorhofflimmern oder Tachykardie/andere Herzprobleme von normalen Dosen. Also klingt es für mich so, als ob man im Zweifelsfall an Herzschwäche denken sollte, auch deshalb, weil Herzprobleme so häufig und schwerwiegend sind.

Daneben scheint die Bioverfügbarkeit von Levothyroxin zu schwanken und Menschen, die bereits eine Schilddrüsenerkrankung haben, scheinen eine etwas andere Bioverfügbarkeit bei oraler Aufnahme zu haben. Das fände ich persönlich nicht so plausibel da das eher im 10%-Bereich zu sein scheint und du ja schon niedrig angefangen hattest.

Also solche Hormone werden im Körper meist „gepuffert“, indem sie zunächst an ein dazugehöriges Bindungsglobulin gekoppelt werden, das sie dann im Laufe der Zeit wieder abgibt. Für Sexualhormone ist das das sexualhormonbindende Globulin SHBG. Für Schilddrüsenhormone gibt es auch eines, das heisst TBG. TBG bindet normalerweise wohl in der Größenordnung um 97% von dem Thyroxin. Genmutationen auf dem SERPINA7-Gen können zu eingeschränkter TBG-Funktion führen aber man kann auch einen erworbenen TBG-Mangel haben. Wenn nicht genug TBG da wäre aber eine hohe Dosis kommt, hätte man kurzzeitig extrem viel Schilddrüsenhormon, was eventuell Chaos verursachen könnte. Aber da habe ich wie gesagt keine Studien gefunden, die über die Erwähnung dieses Mechanismus hinausgegangen wären (ich habe aber auch nur 30 Minuten lang gesucht, also vllt habe ich das nicht gefunden).

Ansonsten ist es wohl so, dass Schilddrüsenhormone einfach unheimlich viele Prozesse beeinflussen, u.A. die Regelung der Energieaufnahme in Zellen. Also wenn plötzlich viele Schilddrüsenhormone dazukommen, dann sollte sich die Energiebalance stark ändern. Ich kenne mich mit Bioenergetik so gar nicht aus, aber ich habe mich schon oft gefragt, inwieweit Zellen im Körper vielleicht „am Limit“ arbeiten und ob da z.B. individuelle Unterschiede in besondere Empfindlichkeiten hineinspielen könnten (weil sie bei manchen Menschen vllt von vorneherein näher am Limit sind als bei anderen Menschen). Ich habe dieses Review von 2021 gefunden, das vllt ein bisschen Einblick in die Komplexität solcher Fragestellungen gibt: https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2026786118

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Oh, das hatte ich eben noch vergessen. Wenn 3,3mg Atomoxetin, also ca 1/10 der normalen Anfangsdosis, bei dir etwas machen, bist du mMn aller Wahrscheinlichkeit ein langsamer CYP2D6-Verstoffwechsler (also einer, der praktisch gar keine CYP2D6-Aktivität mehr hat, kein „intermediate metabolizer“).

Wenn du gleichzeitig Bupropion nehmen solltest, kann es immernoch sein, dass du von dir aus kein CYP2D6 „poor metabolizer“ bist, da Bupropion dieses Enzym sehr stark unterdrückt.

Atomoxetin hatte bei mir auch irgendwie die Grundspannung reduziert, also könnte ich mir vorstellen, dass das beim Schlafen hilft.

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Vielen Dank für die ausführlichen Antworten @dreeenia, :+1::grinning: das muss ich jetzt erstmal in Ruhe lesen/verdauen…

Hi, kurze Frage wie bringe ich meine Ärztin dazu, mich Elvanse probieren zu lassen?
Hab fälschlicherweise am Anfang behauptet, dass Medikinet funktioniert, weil es mich innerlich viel ruhiger gemacht hat (im Sinne von weniger nervös; die anderen Symptome sind eigentlich immer noch gegenwärtig…). Jetzt ist es so, dass ich das Medikament einfach nicht vertrage. Erst war da der eklige Einstieg mit Schwindel und Benommenheit, ist aber schon länger weg. Seitdem merke ich aber wie dieser Medikinet Geschmack förmlich im Mund und Hals klebt, kratzt und irgendwo leicht austrocknet. Zumal bin ich bei jeder Dosis viel gereitzer und unkonzentrierter als ohne Medikament. Einfach unangenehm. Bin von der Wirkung leider null begeistert, funktioniert nicht für mich.
Hatte die Ärztin vor einem Monat gefragt ob ich wechseln darf, meinte ich soll geduldiger sein (Das war 1 Monat mit Medikinet). 1 Monat später vor einer Woche habe ich sie dann nochmal gefragt, wurde leider ignoriert und jetzt ist sie für 1 Monat im Urlaub :expressionless: Ende März wären es dann 3 Monate Medikinet (verschwendete Zeit :frowning: ). Dann würde ich nicht mehr warten wollen, sondern was anderes probieren. Was könnte ich ihr denn sagen, falls sie wieder meint ich soll geduldiger sein? Dachte echt nach der Diagnose würde alles einfacher werden :frowning:
Danke im Voraus.

Ha Mist. Da haben die Moderatoren ja bis heute nicht reagiert. Sind die langsam - gute Güte :sweat_smile::see_no_evil: