nach langer Zeit melde ich mich mal wieder. Ich habe immernoch diverse Probleme mit Medikamenten, Dosierung etc.
Ich war vor einiger Zeit länger in Psychatrie. Aufgrund dessen, dass ich bei Risperidon ein „Verhältnis von 9-OH Risperidon/Risperidon <1“ hatte, wurde mir ein Poor-Metabolizer-Status bei CYP2D6 diagnostiziert.
Was ich allerdings nicht verstehe, ist die Tatsache, dass ich mich selbst auch immer zu einem Superschnellverstoffwechsler gezählt habe, da ich sowohl bei Elvanse, als auch bei Medikinet immer ziemlich schnell eine Wirkung verspürt habe und diese auch nicht wirklich lange anhielt.
Also würde ich mich eher zu den (Ultra-)-Rapid-Metabolizern zählen.
Beispielsweise ist es auch so, wenn ich eine Vitamin D Kapsel nehme, meine ich keine 5 Minuten später eine aufhellende Wirkung zu verspüren und nach ca. 30 Minuten fühle ich mich wie zuvor eher niedergeschlagen.
Könnte ein zu niedriger Spiegel nicht auch für einen Rapid-Metaboliziser sprechen? Oder wäre dann gar kein Spiegel messbar gewesen?
Ich überlege gerade, ob ich auch mit Berberin einmal austeste, aber das wäre ja im Falle eines Poor-Metabolizisers kontraproduktiv oder?
Könnte es auch sein, dass ich sehr sensibel auf Über-/Unterdosis Dopamin reagiere und somit ständig von „wahnhaftem Verhalten“ in depressives Verhalten und umgekehrt verfalle ? Das fällt mir irgendwie auch an mir auf.
Im Kästchen unter deinem erstellten Beitrag werden paar Themen auf adxs.org zu diesem Enzym verlinkt, falls du da mal genauer nachlesen magst.
Zusammenfassung von Consensus zu den Unterschieden zwischen Poor- und Rapid Metabolisern und möglichen Auswirkungen auf die Wirkung von Elvanse
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Die Begriffe “Poor Metabolizer” und “Rapid Metabolizer” beziehen sich auf die Geschwindigkeit, mit der eine Person bestimmte Medikamente metabolisiert, und sind oft mit der Aktivität von Enzymen des Cytochrom P450-Systems, insbesondere CYP2D6, verbunden.
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Poor Metabolizer
Ein “Poor Metabolizer” (langsamer Metabolisierer) hat eine reduzierte oder keine Enzymaktivität, was dazu führt, dass Medikamente langsamer abgebaut werden. Dies kann folgende Auswirkungen haben:
Erhöhte Medikamentenkonzentrationen: Da das Medikament langsamer abgebaut wird, können sich höhere Konzentrationen im Blut ansammeln, was das Risiko von Nebenwirkungen erhöht.
Längere Wirkungsdauer: Die therapeutische Wirkung kann verlängert sein, was zu einer stärkeren und länger anhaltenden Wirkung führen kann.
Erhöhtes Risiko für Nebenwirkungen: Die erhöhte Exposition gegenüber dem Medikament kann zu einer höheren Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen führen.
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Rapid Metabolizer
Ein “Rapid Metabolizer” (schneller Metabolisierer) hat eine erhöhte Enzymaktivität, was dazu führt, dass Medikamente schneller abgebaut werden. Dies kann folgende Auswirkungen haben:
Niedrigere Medikamentenkonzentrationen: Das Medikament wird schneller abgebaut und aus dem Körper entfernt, was zu niedrigeren Konzentrationen im Blut führen kann.
Kürzere Wirkungsdauer: Die therapeutische Wirkung kann kürzer sein, was dazu führen kann, dass das Medikament weniger wirksam ist.
Erhöhtes Risiko für Therapieversagen: Aufgrund der schnellen Elimination kann das Medikament möglicherweise nicht die gewünschte therapeutische Wirkung erzielen.
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Auswirkungen auf Elvanse (Lisdexamfetamin)
Lisdexamfetamin wird im Körper durch Peptidasen in roten Blutkörperchen zu D-Amphetamin umgewandelt, und D-Amphetamin wird dann hauptsächlich durch CYP2D6 weiter metabolisiert.
Daher können die Metabolisierungseigenschaften von CYP2D6 die Wirksamkeit von Elvanse beeinflussen.
Poor Metabolizer:
Erhöhte Konzentrationen von D-Amphetamin können zu verstärkten Nebenwirkungen wie Nervosität, Schlaflosigkeit oder erhöhter Herzfrequenz führen.
Eine längere Wirkungsdauer von D-Amphetamin könnte ebenfalls beobachtet werden, was das Risiko für Nebenwirkungen weiter erhöht.
Rapid Metabolizer:
Schnellere Elimination von D-Amphetamin kann zu niedrigeren Blutspiegeln und einer kürzeren Wirkdauer führen, was die therapeutische Wirksamkeit des Medikaments verringern kann.
Möglicherweise muss die Dosierung angepasst werden, um die gewünschte therapeutische Wirkung zu erzielen.
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Fazit
Die Metabolisierung von Dexamfetamin kann durch die Aktivität von CYP2D6 beeinflusst werden.
Bei Poor Metabolizern können erhöhte Nebenwirkungen und eine längere Wirkungsdauer auftreten, während Rapid Metabolizer möglicherweise eine geringere therapeutische Wirksamkeit und eine kürzere Wirkungsdauer erfahren.
Daher ist es wichtig, bei der Verschreibung von Elvanse die Metabolisierungseigenschaften des Patienten zu berücksichtigen.
Wieso ist mir das in der Zusammenfassung der AI nicht aufgefallen?
Ist ja nicht so, dass ich das zu meinen Elvanse Zeiten schon x-mal auf adxs.org durchgelesen hätte
AI = voll doof
Hörnchen = Auch voll doof
Der Knaller ist allerdings, dass die Studie von 2009, die da drangehängt wurde, überhaupt nichts darüber aussagt, was in der Zusammenfassung über LDX zu D-AMP steht.
Jedenfalls nicht im kostenlosen Ausschnitt.
Für den Rest muss man ja wieder zahlen.
Ich muss mir wirklich eine Akademikerin suchen, die mir Zugang zu PubMed & Co. verschafft.
So ganz uneigennützig
P.S.: Da wir hier ja keinen Mist erzählen dürfen, habe ich es oben im Beitrag korrigiert
Nicht wirklich. Dann zieht sich die Wirkung zu sehr über den Tag bis in den Abend oder die Nacht hinein, was Schlafprobleme forcieren kann, und der Steady State wird sicher auch nicht schon nach 5 Tagen, sondern erst später erreicht.
Ich höre da immer nur Probleme von denen, die es betrifft.
Gleichzeitig steigt aber auch die Wahrscheinlichkeit von stärkeren Nebenwirkungen.
Elvanse hält bei mir 18-22 Stunden. Vielleicht auch länger, ich schlafe dann nocht unter der Wirkung ein. Und ich nehme an, dass es sich wahrscheinlich auch ansammelt. Das macht es mit der Dosierung auf Dauer sehr schwierig.
Bei einer nicht passenden Dosis habe ich teilweise ziemlich heftige Nebenwirkungen, die kaum erträglich sind.
Es ist noch nicht so ganz klar inwieweit CYP2D6 auch bei der Verstoffwechselung von MPH beteiligt ist bzw. welchen Einfluss eine Störung auf die Verstoffwechselung hat. Aber bei retardierten MPH Medikamenten ist es bei mir fast genauso wie bei Elvanse. (Kann aber auch sein, dass ich bei einem anderen Gen auch eine Genvariante habe)
Das ist echt so ein Punkt - auf dem Gebiet tut sich so viel, ich hoffe, dass die Forschung in ein paar Jahren da echt nochmal mehr Licht in das Ganze rein bringen kann.
Ich kann mir meine Phänomene auch nicht erklären mit den Ergebnissen der Untersuchung meiner Verstoffwechselung…
So wie ich es verstanden habe, gibt es Einzelfälle, die darauf hinweisen könnten. Es wird daher nicht ausgeschlossen, dass CYP2D6 an der Verstoffwechselung von MPH beteiligt sein könnte.
Ich habe leider keinen Zugang zu den Studien.
Hier ein Bericht zu einem Einzelfall mit Quellenangaben:
Gleiches steht auch in „Neuro-/Psychopharmaka im Kindes- und Jugendalter“ von Manfred Gerlach.
Naja, alles fing an mit 5mg MPH morgens um 7 und nochmal 5mg gegen Mittag.
Bei 3-4h Wirkdauer hatte der Arme da schon mal eine Wirklücke.
Dass er abends nicht schlafen konnte, wundert nicht so sehr.
Er war nur bis früh am Nachmittag abgedeckt (wenn überhaupt - und mit einer Wirklücke ab ca. 10:30 Uhr bis zum Mittagessen. Danach gabs den Rest des Tages kein MPH mehr.
Dann bekam er nur noch 1x morgens 5mg.
Zusätzlich für die Schlafprobleme dann aber abends noch die anderen Medikamente dazu.
Dann ging die Achterbahnfahrt erst richtig los.
Dann gabs den Gentest und dabei kam dann die Wechselwirkung mit den anderen Medikamenten raus, die jeweils über CYP2D6 abgebaut werden.
Dann wurden die anderen Medikamente wieder abgesetzt und auch nur noch 1x morgens 2,5mg MPH gegeben.
Dann war auf einmal alles okay?
Die 2,5mg schnell freisetzendes MPH müssen wohl bis abends zum Schlafengehen gewirkt haben
Oder es war sooo niedrig, dass es fast keinen Unterschied gemacht hat.
Den Teil haben die dann wohl irgendwie übersprungen
