Hier findest du die Diskussion zu folgender Seite auf ADxS.org:
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Hallo,
Ich habe eine mögliche Ergänzung, die ich bereits vor Monaten bei einer Recherche gefunden hatte und die seither in einem Ordner versauert.
In der Meta-Studie „Tools for optimising pharmacotherapy in psychiatry (therapeutic drug monitoring, molecular brain imaging and pharmacogenetic tests): focus on antidepressants“ von 2021 wird über diverse Antidepressiva geschrieben und bei Bupropion gab es einige interessante Infos bezüglich der Dopaminwirkung:
- Dopamintransporter werden laut PET-Studies nur zu 14% - 26% besetzt und es ist kein Anstieg des Dopaminspiegels bemerkbar
- laut SPECT-Studie werden DAT nur zwischen 21-28% besetzt
- die Ergebnisse, die für Bupropion und die Dopaminwirkung sprechen, stammen wahrscheinlich eher aus Tierstudien; in Rhesus-Affen gab es 85% DAT-Belegung, bei Ratten im Schnitt 35% DAT-Belegung (letztere bekamen Dosis, die 150 mg bei Menschen entspricht)
- keine Daten was die NET-Belegung angeht, es wird aber vermutet, dass B. mehr ein NRI als DRI sei.
Und schlussfolgernd nochmal am treffendsten:
„In sum, the available PET studies show that bupropion at clinically-used doses inhibits the DAT to a remarkably low extent. These studies raise the question as to whether this compound exerts its clinical effects through mechanisms other than monoamine reuptake inhibition.“
Hab das dann verglichen mit den Transporterbelegungen anderer Psychopharmaka, und da wirkt mir die DAT-Belegung bei Bupropion tatsächlich sehr gering. Jedenfalls sprechen die Ergebnisse gegen eine Wirkverteilung von 2:1, außer NAT ist noch geringer belegt.
… Vielleicht könnte man diese Infos auf adxs ergänzen?
(Frage mich ehrlich gesagt, warum Bupropion damit überhaupt zu den SNDRI gezählt wird, aber wahrscheinlich ist die geringe Wirkung besser als gar keine?)
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Danke für den Hinweis. Jetzt erst gesehen. Ist eingebaut.
Absurd allerdings:
„Optimal threshold occupancies for dopamine transporters (DAT) and monoamine-oxidase A (MAO-A) are based upon characterisation of clinical doses of bupropion and moclobemide, respectively.“ (Seite 12)
Wenn Bupropion der Maßstab für die DAT-Belegung ist, macht die Feststellung einer niedrigen DAT-Belegung durch Bupropion nicht so wirklich Sinn…
Aber vielleicht ist auch dort die Messung bei Nagetieren oder Affen die Grundlage.
Ich vermute, dass den wenigsten der DAT-Wirkungs-Unterschied von Bupropion bei Mensch und Tier bewusst ist.
Wir vermuten hier doch schon lange, dass die Wirkung von Bupropion (als ADHS-Medikament) nicht über die von Placebos hinaus geht. Und dass es seine Beliebtheit einer Projektion verdankt: Ärzte wollen ein Mittel verschreiben, das den Ruf hat zu wirken, ohne eines der „bösen“ Stimulanzien zu sein.
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Danke fürs Ergänzen! Ja, das Zitat ist tatsächlich absurd, beißt sich wunderschön in den Schwanz.
Finds aber gut, dass eine Meta-Studie das mal so schön übersichtlich darlegt, auch wenn es vermutlich nicht wirklich Eingang in die Arztpraxen fand.
Ich verstehe, dass du nur die Studie mit den 14% eingebaut hast, das ist das klarste Ergebnis.
Was ich nicht verstehe, und damit knüpf ich dann auch an @Falschparker Kommentar an, ist, dass Bupropion dann auf adxs immer noch gelistet wird als geeignetes Medikament bei AD(H)S?
Ich bekam Bupropion letzten Herbst gleich als erstes statt eines Stimulans verschrieben (Arzt wollte damit Depression und ADHS mit einer Klappe erwischen, stattdessen wurde ich eher hibbeliger und schneller mal entnervt, eh im Forum dokumentiert) und es ist schwierig, diesem aufkeimendem Zweifel an der Richtigkeit dieser Psychiaterentscheidung Glauben zu schenken, auch trotz Studien, wenn es selbst hier noch zu den geeigneten Meds gelistet wird. Das was @Falschparker nämlich sagte, dass die Bedenken schon lange vermutet wurden, ist mir sofort einleuchtend aber zugleich neu gewesen.
Nun, wir sammeln eben alle Berichte zu einem Medikament bei AD(H)S. Und es gibt halt auch positive Studien.
Die Wahrheit (whateverthatmightbe) findet sich nicht in der einen oder anderen Studie, sondern in einer Gaußschen Verteilungskurve aller Ergebnisse zusammen.
Bupropion steht ja mit Bedacht hinter den erwiesenermaßen wirksameren Medis.
Für einzelne Betroffene, bei denen keines der wirksameren hilft, ist es dann immer noch einen Versuch wert.
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Ok, versteh. Danke! 
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Hallo Damen und Herren,
ich hatte das Medikament selbst bereits. Muss eine negative Erfahrung preisgeben. Da dieses Medikament den Dopaminspiegel erhöht kann es zu einer Psychose führen.
Ich litt an einer Psychose und nahm es vor dieser bereits schon eine längere Zeit. Nach der Psychose verschrieb es mir ein Arzt nochmal nachdem Lisdexamfetamine abgesetzt wurde, welches in der Kombination mit den Medikament sehr wahrscheinlich zu einer Psychose bei mir führte.
Damit würde ich gerne Personen mit der Vorgeschichte einer Psychose warnen.
Viele Grüße
Humankind
Edit: Beide Medikamente erhöhen den Dopaminspiegel. Daher liegt nahe das der Risikofaktor dadurch in der Kombination erhöht ist.
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Hallo Humankind,
sorry, ich verstehe nicht was du schreibst. Du schreibst:
Nachdem Amfetamin abgesetzt wurde, verschrieb der Arzt es dir, und dann führte Bupropion in Kombination mit Amfetamin zur Psychose? Wieso Kombination, das Amfetamin wurde doch vorher abgesetzt?
Und wieso nochmal, also hattest du vorher auch schon mal Bupropion bekommen? Und du bekamst es wegen einer Depression, vermute ich?
Ich bekam die Psychose durch beide Medikamente in Kombination.
Also hast du doch beides gleichzeitig genommen? Du hattest doch aber geschrieben, Amfetamin sei abgesetzt worden?
Und warum hattest du beides gekriegt?
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Ich glaub durch die Zeitformen ist der Verlauf evtl schwieriger nachvollziehbarer… Ich versteh es so:
Bupropion wurde längere Zeit genommen, LDX kam hinzu, dann kam die Psychose.
Bup. und LDX wurden dann sofort abgesetzt, dafür wurde etwas gegen die Psychose gegeben.
Nachdem diese weg war, bekam Humankind nun wieder Bupropion, aber ohne LDX.
Stimmt das so ungefähr, @Humankind?
Es bleibt die Frage, warum beides überhaupt gegeben wurde?
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Das Buprupion 150mg sollte meinen Antrieb verbessern das LDX wurde gegeben für mein Adhs. Die Dosierung von LDX erschien mir rätselhaft ich sollte 2x30mg nehmen eine morgens und eine nachmittags. Nahm das Medikament auch so ein. Bloss im Beipackzettel und allen Fachinformationen die ich finden konnte war die Gabe einer Dosis täglich empfohlen.
Ja und die zeitliche Reihenfolge ist so richtig wie du sie schreibst.
Hallo,
Elvanse (LDX) hat normalerweise eine Wirkdauer von 10 bis 12 Stunden.
Es gibt allerdings (wenn auch eher wenige) Superschnellverstoffwechsler, bei denen LDX nur 4 bis 8 Stunden wirkt und einige (noch weniger) Superlangsamverstoffwechsler, bei denen es 14 Stunden wirkt.
Hier gibt es eine Umfrage dazu (die aber nur begrenzten Aussagewert hat, das sie diejenigen, die das Thema betrifft, überproportional anspricht. Daher sind die %-Zahlen mit Vorsicht zu genießen. Aber die Umfrage belegt ganz gut, dass es keine Einzelfälle sind: https://adhs-forum.adxs.org/t/wie-lange-wirkt-elvanse/136
Es gibt nur ziemlich wenige Ärzte, denen das Problem der möglichen Superschnellverstoffwechselung von MPH oder AMP bewusst ist.
Wie lange wirkt Elvanse (LDX) bei Dir ?
Falls bei Dir eine Superschnellverstoffwechslung vor der Verschreibung von Elvanse (LDX) kein explizit erörtertes Thema war, halte ich es für wahrscheinlich, dass der Arzt schlicht einen Verschreibungsfehler gemacht hat und die übliche Wirkdauer von retardiertem Medikinet oder Ritalin adult (Halbtagesretard mit idR 5 bis 6 Stunden Wirkzeit) angesetzt hat. Dalls Elvanse bei Dir die üblichen 10 Stuzbdnb wirkt, würde das eine Pberdosieurng anm Nachmittag erklären-
Zudem ist ungewöhnlich, dass die zweite Dosis genau so hoch ist wie die erste. das macht man nicht mal bei Medikinet oder Ritalin adult. Hintergrund ist, dass am Ende der Wirkzeit der Medikamentenwirkstoffspiegel im Blut zwar wieder unter den für die Wirkung erforderlichen Wert sinkt, aber noch nicht wieder so niedrig ist wie am Morgen vor der ersten Dosis. Deshalb genügt als zweite eine niedrigere Dosis. Üblich ist eine zweite Dosis die 1/2 bis 2/3 der ersten Dosis beträgt.
Ja, Bupropion ist Antriebsverbessernd. Das kann aber bei ADHS-HI oder ADHS-C nach hinten los gehen, weil es zur Dekompensation führen kann. Daher ist Bupropion eher bei ADHS-I (ADS) hilfreich und sollte bei ADHS-HI und ADHS-C mit Vorsicht verwendet werden. Hast Du oder hattest Du als Kind auch Hyperaktivität / Impulsivität im Symptomportfolio?
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Um ehrlich zu sein hatte der Arzt damals bezüglich Adhs relativ wenig Erfahrung. Ist meine Vermutung. Und LXD kam zu den Zeitpunkt auch erst auf den Markt für Erwachsene.
Bei mir in der Gegend musste ich ca. 20-30 Praxen anrufen im 30 km Radius. Und war froh überhaupt jemanden gehabt zu haben.
Ich hatte Adhs-Diagnose bereits als Kind schon im Alter von ca. 7-8 Jahren. War damals ein Experte am Werk. Einer den wenigen Adhs Kinderärzte die es bei mir in der Gegend gab. Jetzt im Erwachsenenalter würde ich mich persönlich als Adsler bezeichnen.
Bin jetzt auch wieder in Behandlung nach der tragischen Erfahrung. Und nehme wieder Elvanse. Wünscht mir Glück das es nur an der Medikamenten-Kombination lag oder mitunter an meiner allgemeinen Verfassung damals.
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Im Artikel habe ich folgende Stelle entdeckt:
Bupropion wirkt (noch) stärker aktivierend / antriebssteigernd als Nortryptilin und ist damit bei schwererer Symptomatik von ADHS-I (ohne Hyperaktivität) angezeigt. Die Gabe von Bupropion bei ADHS-HI- oder ADHS-C-Betroffenen (mit Hyperaktivität) kann Aggressionen oder Hibbeligkeit auslösen.
Ich habe ja einigen Studien dazu gelesen das wenn es einen Katecholamine-Mangel im Gehirn gibt die Disziplin abnimmt und die Bereitschaft auf Belohnungen die in ferne liegen meist nicht realisiert wird. Das Wirkprinzip von Atomoxetin verstehe ich ja da es den Noradrenalin-Mangel entgegenwirkt und versucht zu normalisieren.
Was ich nicht verstanden habe ist folgendes: Welcher Wirkmechanismus steckt hinter der antriebssteigernden Wirkung von Nortriptylen/Bupropion und wirkt es antriebssteigernder als zum Beispiel Atomoxetin und wenn ja wieso?
Weiß da jemand vielleicht mehr? Würde mich über eine Antwort freuen
Steht da doch?
Bupropion ist als Wirkstoff selbst wirksam und wird zu Hydroxybupropion sowie Threohydrobupropion metabolisiert. Alle drei sind potente Noradrenalinwiederaufnahmehemmer. 2
Bupropion agiert als Dopamin- und Noradrenalinwiederaufnahmehemmer. Bei Ratten ist die Wirkverteilung von Dopamin : Noradrenalin 2:1. 3
Eine Studie zeigte jedoch eine sehr schwache Affinität zu DAT beim Menschen (DAT-Belegung von 14 %), sodass fraglich ist, ob Bupropion bei medikamentenüblicher Dosierung tatsächlich auch beim Menschen als Dopaminwiederaufnahmehemmer wirkt. 4 Bei Rhesusaffen fand sich dagegen eine DAT-Belegung von 85 %, bei Nagetieren von 35 %. 5
Diese Befunde könnten schlüssig erklären, warum Bupropion in der Praxis nur wenig erfolgreich als AD(H)S-Medikament eingesetzt wird und sehr hohe Dosen benötigt. Daher sollte Bupropion bei AD(H)S nur verwendet werden, wenn alle besseren Alternativen keine Wirkung zeigen.
Daneben wirkt Bupropion auch schwach Dopamin und Noradrenalin ausschüttend, 6 sowie in geringem Maße serotonerg.
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Danke für deine Antwort.
Also habe ich das richtig verstanden, dass die antriebssteigernde Wirkung hauptsächlich durch die Noradrenalinwiederaufnahmehemmung entsteht?
Also wäre eine Kombinationstherapie durch Stimulanz + Atomoxetin sehr ähnlich wie Stimulanz + Bupropion von der Wirkung her und die antriebssteigernde Wirkung wäre fast diesselbe?
Nur würde sich das Nebenwirkungsprofil von beiden Unterscheiden?
Habe ich das so richtig Verstanden @UlBre ?
Antrieb/Motivation wird vom Striatum gemanaged, das primär dopaminerg reguliert ist.
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Ahso okay danke also ist die antriebssteigernde Wirkung von Nortriptylen und Bupropion primär durch die Dopaminwiederaufnahmehemmung im Striatum begründet?
Ich glaube du hast meine anfängliche Frage missverstanden
Also ich wollte ja Wissen wieso diese Substanzen antriebssteigernd wirken.
Also ist die Antwort darauf „da sie auch die Dopaminwiederaufnahme im Striatum hemmen daraus resultiert eine antriebssteigernde Wirkung, weil Atomoxetin Dopamin im geringeren Ausmaß als Nortriptylen oder Bupropion im Striatum hemmt ist Atomoxetin auch nicht so antriebssteigernd wie Nortriptylen oder Bupropion“ Denkst du die Schlussfolgerung stimmt jetzt?
Sorry das ich soviele Fragen stelle aber du bist ja extrem vertraut mit der Materie und kennst dich so gut aus. 