Ich bin kein Arzt und kann nicht in deinen Kopf gucken, aber hier mal für mich plausible Theorien:
Bei Lisdexamfetamin entsteht der aktiv wirksame Metabolit (d-Amphetamin) verzögert. In Studien liegt Tmax typischerweise grob im Bereich ~3–5 Stunden nach Einnahme (= dann sollte die Wirkstoffkonzentration am höchsten sein und anschließend über viele Stunden hinweg allmählich abflachen).
Der „Knick“ gegen 13–14 Uhr bei Einnahme um 08:00 liegt damit ungefähr im Bereich des erwartbaren Peaks/Übergangs vom Peak in die abfallende Phase (≈ 5–6 h post dose).
Das dürfte klinisch relevant sein, weil es nicht perfekt zu einem klassischen „Wearing-off/Rebound“ passt, der eher später beim deutlicheren Abfall der Spiegel zu erwarten wäre.
*Wobei interindividuelle Muster (z. B. kurze Wirkdauer, atypische Dynamik, Toleranz) auch vorkommen können. Da es aber einen Monat lang funktionierte und dann kippte, würde ich eher in eine andere Richtung tendieren
Die späteren Beschwerden um 17:30/18:00 (Reizbarkeit, Hangry / Carb-Craving → Essanfälle) sind zumindest kompatibel mit einem Wearing-off/Rebound-Phänomen.
Wenn die stimulierende Katecholaminwirkung stark nachlässt, können Affektlabilität, Dysphorie, Impulsivität und Heißhunger deutlicher werden.
Plausibilitäten für „erst super, dann kippt’s“
„Zu viel“ im Peak: Inverted-U / PFC-Übersteuerung
Für Präfrontalkortex-Funktionen (Arbeitsgedächtnis, kognitive Kontrolle, Emotionsregulation) gilt gut belegt ein inverted-U:
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zu wenig DA/NE → Zerstreutheit, Unruhe, Antriebsschwäche
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optimal → Fokus, Steuerbarkeit, emotionale Balance
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zu viel (z. B. hoher Stimulus + Stress + Schlafmangel + ggf. weitere Stimulanzien, wie Koffein / Nikotin) → PFC-Dysfunktion mit „mental fog“, Reizbarkeit, innerer Anspannung, Affektabfall.
Das subjektive Bild „als wäre ein schwerer Vorhang vor den Gedanken“ würde zumindest phänomenologisch zu „PFC offline“ durch Über-Katecholaminisierung (inkl. stressgetriebener NE-Mechanismen) passen.
Wenn es wochenlang bei 50 mg sehr gut lief und dann erst nach einigen Wochen kippt, ist ein konstanter „Peak zu hoch“ allein aber möglicherweise nicht die einzige Erklärung. Es sei denn, es kam parallel ein Verstärker dazu (z. B. Schlafdefizit, mehr Koffein/Nikotin, psychosozialer Stress, Ernährungs-/Gewichtsänderung, Infekt etc.).
Überbeanspruchung: Stimulanz-Maskierung von Erschöpfung
Ein häufiges klinisches Muster:
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Wochenlang deutlich mehr Output, weniger Pausen, weniger Schlaf → steigende Grundmüdigkeit / Stresslast.
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Stimulanzien kompensieren das vormittags, aber ab mittags kollabiert das System in eine Mischung aus Müdigkeit, Dysphorie, Reizbarkeit und „paralysiertem“ Verhalten (Scrollen am Smartphone).
Neurobiologisch passt das zumindest zu PFC-Stressmechanismen (verschobenes „Optimum“ auf der inverted-U-Kurve).
Das könnte erklären, warum es anfangs „Bäume ausreißen“ war und mittlerweile „Hölle“, ohne dass die Dosis geändert wurde.
Verstärker im Alltag: Essen/Glukose, Nikotin, Flüssigkeit, Aktivitätsprofil
Mehrere Punkte sind durchaus starke Modulatoren, die das subjektive Wirkempfinden beeinflussen können:
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Appetitsuppression über Tag, dann Rebound-Hunger am Abend wäre ein typisches Muster bei Amphetaminen. Wenn tagsüber zu wenig gegessen/getrunken wird, kann das den „Crash“ (Müdigkeit, Reizbarkeit, kognitive Verlangsamung) massiv verstärken – und abends Essanfälle begünstigen.
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„Extremes Verlangen nach Nikotin“: Nikotin wirkt ebenfalls dopaminerg/noradrenerg und kann als „Selbst-Titration“ erlebt werden. Gleichzeitig verschlechtert Nikotin (und Entzug zwischen Zigaretten) möglicherweise Reizbarkeit/Unruhe.
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Morgenbewegung hilft (wie beschrieben), kann aber zusammen mit weniger Nahrungsaufnahme vormittags den Nachmittagsabfall ebenfalls begünstigen (Energie-/Glukosehaushalt, Dehydrierung).
Was ist insgesamt am wahrscheinlichsten?
Aus neurobiologischer Sicht wären also mehrere überlappende Mechanismen plausibel und eher weniger „entweder über- oder unterdosiert“:
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Echter Rebound am frühen Abend (klassisches Muster).
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Mittags-Dysfunktion im Peak-/Post-Peak-Fenster, die entweder
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durch inverted-U/Übersteuerung (v. a. bei Stress/Schlafmangel/zusätzlichen Stimulanzien) erklärbar ist
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oder durch Erschöpfung/Schlafdruck + Unterversorgung (Essen/Trinken), wodurch der Peak subjektiv nicht mehr als „gut“ ankommt
Das Timing spricht für mich jedenfalls eher für ein Peak-/State-Problem (inverted-U + Kontext) als für einen reinen Spiegel-Abfall.
Ansatzpunkte für den nächsten Arzt Termin
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Dosisanpassung nach unten, wenn Peak-Übersteuerung/Irritabilität/Brainfog im Peakfenster naheliegt.
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Mitbehandeln/Prüfen von Schlafproblemen, Angst/Depression, Koffein-/Nikotinmustern, weil diese das inverted-U-Fenster stark verschieben können.
Für den nächsten Termin hilfreich wäre vielleicht ein kurzes Protokoll (über 7–10 Tage ?):
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Einnahmezeit
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Schlafdauer/Schlafqualität
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Koffein/Nikotin (Menge/Timing)
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Mahlzeiten und Trinkmenge
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Stimmung/Antrieb/Fokus in groben Skalen von 1-10 über den Tag bzw. in mehreren Zeitfenstern über den Tag
So könnte man Peak-Übersteuerung vs. Unterversorgung vs. Wearing-off / Rebound-Phänomen besser voneinander trennen.